Асфиксия удушье. Асфиксия: виды, симптомы, лечение и последствия

Слово означает кислородное голодание, возникшее как следствие действий, мешающих вдыханию воздуха, и влекущее за собой различные нарушения циркуляции крови и аномалии ЦНС.

Разновидности асфиксии

Существуют следующие разновидности механической асфиксии: странгуляционная (удушение, сдавливание шеи веревкой, результат ручных манипуляций), обтурационная (закупорка дыхательных путей различными предметами, утопление, закрытие рта и носа), компрессионная (итог нахождения на животе и грудной клетке чего-то слишком тяжелого).

Признаки кислородного голодания

Существуют признаки, по которым можно распознать кислородное голодание. Это посинение кожи, увеличение зрачков и отсутствие их реакции на солнечный свет, остановка дыхания, потемнение крови. Следует отметить, что сердце на протяжении некоторого времени еще бьется, и пострадавший нуждается в неотложных

Повешение

Странгуляционная асфиксия - это то, с чем регулярно приходится сталкиваться судмедэкспертам. Рассмотрим, чем она бывает вызвана.

Повешение - это когда веревка, обвернутая вокруг горла, затягивается под воздействием тяжести тела. Для того чтобы верно диагностировать и правильно оценить гибель, вызванную этим видом асфиксии, нужно досконально разобраться в обстоятельствах случившегося, исследовать и место, где это произошло, осмотреть труп.

Узел и веревка на шее могут располагаться совершенно по-разному. Однако есть вариант, который встречается наиболее часто. Узел веревки при этом находится в районе затылка. Встречаются и более редкие, нетипичные варианты. В таких случаях узел находится под подбородком или сбоку шеи. Из-за веревки и возникает асфиксия. Что это такое, вы уже знаете.

Удавление веревкой

Это сдавливание горла узлом, затягиваемым своей рукой или при помощи постороннего человека, также это может происходить посредством какого-нибудь массивного предмета или движущегося автомобиля. Не следует путать с повешением. При последнем узел на горле затягивается из-за веса самого человека, висящего в петле. О том, что в действительности произошло именно удавление веревкой, свидетельствует странгуляционная борозда. Она полностью повторяет ее очертания и количество оборотов. При удавлении эта борозда находится в горизонтальном положении относительно продольной оси трупа. А вот при повешении ситуация совсем иная. В этом случае борозда располагается не так. Следует понимать, что все это - механическая асфиксия. Что это такое? Если говорить коротко, то

Удавление руками

Практикуется также удавление при помощи рук. В результате человек за считанные секунды теряет сознание, так как нервно-сосудистые пучки оказываются сдавленными. При осмотре тела погибшего вскоре после гибели можно заметить, что его лицо имеет синий оттенок. В конъюнктивах наблюдаются большие и маленькие кровоизлияния. Кроме того, можно заметить признаки, свидетельствующие об удавлении при помощи рук. Это наличие огромного количества больших и маленьких синяков различной формы, находящихся сбоку шеи, а в некоторых случаях и впереди, на нижней челюсти, подбородке. Также ссадины могут быть вокруг губ и носа, когда удавление при помощи руки осуществляется вместе с перекрытием дыхательных путей.

Закрытие носа и рта

Обтурационная асфиксия встречается не реже. Часто она становится причиной смерти. Нередко практикуется перекрытие ротового и носовых отверстий. В результате возникает кислородное голодание, после чего человек гибнет. Ротовое и носовые отверстия могут перекрываться при помощи рук. На теле после этого можно заметить определенные следы от воздействия пальцами: кровоподтеки, царапины, синяки. Часто обнаруживаются небольшие травмы слизистой оболочки губ, как правило, с внутренней стороны. Почему они образуются? Обычно потому, что зубы слишком сильно прижимаются к губам. Как результат возникают кровоподтеки, синяки и всевозможные раны на слизистой. От нехватки воздуха и начинается асфиксия. Что это такое, студенты-медки узнают еще на первом курсе.

Блокировка посторонним предметом

Иногда возникает также закупорка дыхательных путей какими-либо предметами. Это тоже может стать причиной смерти. Предмет каким-то образом оказывается в дыхательных путях. После этого он закрывает вход в них. Кроме того, предмет может частично или полностью блокировать их просвет. Весьма неприятная ситуация. А в некоторых случаях маленькие предметы не блокируют дыхательные пути, а просто раздражают голосовые связки и гортань. И даже в такой ситуации может произойти остановка пульса, а затем смерть человека. Диагностировать данный тип удушения можно достаточно просто. Возле входа в гортань находится посторонний предмет, который легко заметить и извлечь. Он может располагаться в просвете бронхов либо трахеи. Из-за этого злосчастного предмета и произошла асфиксия. Что это такое, знает каждый судмедэксперт.

Утопление

Нередко смерть наступает в результате утопления. Это закупорка дыхательных отверстий и путей водой. Судмедэкспертам часто приходится сталкиваться с этим. Для того чтобы произошло утопление, не обязательно полностью ложиться в воду или погружать туда всю голову. Например, человек, находящийся в состоянии алкогольного опьянения, может запросто захлебнуться в луже.

Если гибель произошла в результате утопления, то при внутреннем и наружном осмотре тела становятся заметны определенные признаки асфиксии. Они, однако, наблюдаются не всегда. Что касается наружных признаков, то самый красноречивый - наличие в носу, во рту и в дыхательных путях пены, состоящей из небольших пузырьков. Она возникает по причине соединения воды, кислорода и слизи при бронхиальных спазмах. Происходит это на судорожном этапе утопления. Если на теле, которое достали из воды, нет пены, то после воздействия руками на грудь она может выйти наружу из дыхательных путей. Это важный момент, его следует запомнить. Что касается других признаков, то они говорят лишь о том, что тело находилось в воде. При внутреннем осмотре трупов обнаруживается: сильное вздутие легких, нечеткие светло-алые кровоизлияния, располагающиеся под их плеврой, присутствие воды в тонкой кишке, а также в желудке, посторонние тела (водоросли, глина, ил, песок), проникшие глубоко в дыхательные пути. Наиболее красноречивым признаком утопления является нахождение в органах бациллариофициевых водорослей (костей планктона). Очень важен следующий момент. Их состав должен совпадать с водорослями водоема, откуда достали тело.

Удушение как способ получения удовольствия

Довольно широкое распространение получила аутоэротическая асфиксия. Цель данного действа - перекрыть доступ кислорода. На шею надевается удушающая повязка или сдавливающее устройство, а затем человек начинает заниматься онанизмом или сексом. Обычно перекрытие кислорода осуществляется партнером. Хотя человек может это делать и сам. Повязка или устройство снимается только после достижения оргазма.

Об асфиксофилии широкому кругу людей стало известно в 1856 году, когда об этом поведал французский врач де Буамон. Он обратил внимание, что у мужчин, погибших на виселице, нередко возникала эрекция и осуществлялся выброс семени во время сдавливания шеи.

На сегодняшний день многие люди практикуют аутоэротическую асфиксию, чтобы усилить сексуальные ощущения и получить новые впечатления.

Кислородное голодание плода

Сотрудники роддомов не понаслышке знают, что такое антенатальная асфиксия плода. Она может развиваться при всевозможных болезнях женщины, а также тяжелых родах, в процессе которых нарушаются газообмен ребенка и циркуляция крови в плаценте. Существуют два типа антенатальной асфиксии: развивающаяся и угрожающая. В случае последней сначала может не быть, но обязательно проявляются симптомы, свидетельствующие об изменении реактивности ребенка. Он начинает больше или меньше двигаться, нет ответных реакций при осуществлении функциональных воздействий, например, когда беременная, выдохнув или вдохнув, задерживает дыхание, или когда прикладывают холодный предмет к животу. Более красноречивыми и нередко появляющимися признаками начинающейся антенатальной асфиксии плода считаются: учащение сокращений сердца ребенка или, наоборот, неритмичный пульс, возникновение шумов, отделение мекония. Существует также еще один характерный симптом. Это приглушенность сердечных тонов. На этот признак следует обратить особое внимание. Итак, самый характерный симптом асфиксии - неполадки в работе сердца. Поэтому необходимо постоянно слушать, как оно бьется, чтобы вовремя распознать тревожные сигналы и сделать все возможное, чтобы не допустить трагедии. Как только будут обнаружены начальные, пусть даже слабо выраженные симптомы асфиксии, следует незамедлительно начинать действовать. При болезнях женщины и тяжелых родах, которые могут повлечь за собой нарушение газообмена ребенка, необходимо осуществить профилактические меры, не дожидаясь возникновения нарушений работы сердца плода и других признаков удушья.

Малыши, перенесшие асфиксию (неважно, серьезную или легкую), в первый год после рождения бывают слишком активными или, наоборот, пассивными, у них может быть ненормальное внутричерепное давление, энцефалопатия, судороги или другие отклонения. Поэтому после ребенок должен регулярно наблюдаться у невролога. Так или иначе, последствия асфиксии обязательно дадут о себе знать. Пострадавшим детям непременно нужно уделять много внимания, следить за их самочувствием.

АСФИКСИЯ (asphyxia ; греческий а- отрицательный + sphyxis пульс) - удушье; угрожающее жизни патологической состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Виды Асфиксии

Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (например, удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (например, дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (например, при бронхиальной астме). Часто причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода асфиксия подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к асфиксии.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Асфиксия может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Нарушения внешнего дыхания, приводящие к асфиксии, могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная асфиксия), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма асфиксии возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так называемая острая ишемическая асфиксия).

Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; например, цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, которая приводит к тканевой асфиксии. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают асфиксию, блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой асфиксии характерно нормальное содержание кислорода в крови.

Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием асфиксии матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К асфиксии приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация и т. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В некоторых случаях при отсутствии видимых причин асфиксию связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Таким образом, очевидно, что асфиксия может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.

Биофизические механизмы асфиксии

В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия. Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель pH. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения pH), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов (Ю. А. Владимиров, 1972). Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са 2+ , жирными кислотами и низким pH. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу и гибели клетки. Лабилизация лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции - отек, кровоизлияние и усиленное развитие соединительной ткани. В стенках кровеносных сосудов сердца и в аорте наблюдаются отек, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в клетках тканей и органов.

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).

Патологическая анатомия асфиксии

Морфологические изменения при асфиксии зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, которые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, который появляется в первые минуты асфиксии при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного асфиксии; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре - пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.

Наиболее ранимой при асфиксии является центральная нервная система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения [дистония сосудов, периваскулярный отек (рис. 2) и кровоизлияния] , в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия, перицеллюлярный, перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов, фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Клиническая картина

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию асфиксии называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии асфиксии преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении которых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.

Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей - третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного центра - так называемая претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными «вздохами» - так называемым терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой асфиксии у беременных может произойти самопроизвольный аборт.

Смерть от асфиксии происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.

Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и Т; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.

В начальной стадии асфиксии обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.

Со стороны биохимического состава крови для асфиксии характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают главным образом с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.

Клиническая картина асфиксии и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной асфиксии явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При асфиксии от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный - около 15 минут, двадцатидневный - около 2 минут; взрослый человек - 3-6 минуты, тогда как новорожденный - 10-15 минут.

Особенности реанимации

Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).

Первые мероприятия при асфиксии, возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при асфиксии имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при асфиксии целесообразно кровопускание из вены. При токсической асфиксии наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При асфиксии в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием некоторых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гиперкапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, которую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).

Психические расстройства

Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).

При асфиксии, возникающей от недостатка кислорода («высотная болезнь» летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания - субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.

При асфиксии от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хроническом отравлении угарным газом - головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях - картина псевдопаралича.

Прогноз

При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с асфиксией возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших асфиксию, нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния асфиксии.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении

В связи с развитием учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении потеряло свое прежнее значение и является в настоящее время условным. Прежде под термином «асфиксия» в судебной медицине объединялись различные виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, например, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, например, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.

Асфиксия токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам асфиксии относится асфиксия от отека легких, наступающего от воздействия удушающих OB и др. Случаи токсической асфиксии диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода - карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами - метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.

Трупные явления при асфиксии представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для асфиксии. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз асфиксия, так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Например, при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от асфиксии все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение , Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).

Травматическая асфиксия

Травматическая асфиксия - своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой асфиксии.

Симптомы травматической асфиксии описаны Олливье (Ollivier) в 1837 году. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 году.

Травматическая асфиксия во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая асфиксия встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.

Этиология и патогенез

Травматическая асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Травматическая асфиксия у детей наблюдается очень редко, но протекает крайне тяжело. У молодых людей скелет грудной клетки достаточно эластичен и может быть сжат с силой до 1,2- 1,7 кг/см 2 без перелома ребер. У лиц зрелого и пожилого возраста сдавление груди с силой, превышающей 0,3-0,6 кг/см 2 , сопровождается переломом ребер (Г. С. Бачу). Сильное сдавление легких, с их обширной сосудистой системой, сопровождается задержкой и резким ограничением дыхания, сдавлением верхней полой вены и нарушением оттока крови из нее. Это вызывает резкое повышение давления в системе верхней полой вены и обратный ток крови в венах. Милнер (P. Milner) считает, что большое значение при этом имеет судорожное замыкание голосовой щели и резкое напряжение брюшного пресса. В связи с отсутствием клапанов в плече-головных венах (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и остро возникающей недостаточностью клапанов в венозных стволах, впадающих в эти вены, что связано с увеличением просвета вен под влиянием резкого, внезапного повышения давления в них, кровь устремляется на периферию в свободные от сдавления участки верхней половины тела; при этом происходит резкое перерастяжение венозных стенок, мелких вен, парез капилляров и венозный стаз крови в них. В тяжелых случаях, кроме этого, наблюдается разрыв капилляров и венул и как следствие - точечные кровоизлияния.

Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с асфиксией травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 часов).

Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена главным образом стойким капиллярным венозным стазом, так как в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.

Клиническая картина

Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.

Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.

Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.

Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.

Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую асфиксию, состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений или о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.

Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемо-пневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для к-рого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.

Прогноз при неосложненных чистых формах травматической асфиксии благоприятный. Цианотическая окраска кожи с 3-8-го дня начинает уменьшаться и через 2-3 недели проходит. Кровоизлияния на слизистых оболочках и склерах рассасываются через 4-6 недели. Тяжелое течение и смерть возможны только при наличии сопутствующих повреждений.

Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений - см. Гемоторакс , Кровотечение , Травматический токсикоз , Шок .

Библиография: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Д р а ч у к П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Л е-бедева JI. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофи-зиол. ц терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; МарковаЕ.А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; С о г у 1 1 os Р. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; P о г о t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. в судебно-медицинском отношении - Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; D i-е t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.» 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Сиротинин; M. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), H. Н. Тимофеев (психиатр.).

Падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

В литературе механическую асфиксию определяют как «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты ».

Энциклопедичный YouTube

1 / 4

✪ Причины асфиксии новорожденных. Профилактика-правильное дыхание при потугах

✪ ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АСФИКСИИ / FIRST AID FOR ASPHYXIA

✪ Неотложная помощь при асфиксии (подавился)

✪ АСФИКСИЯ новорожденного 💀

Субтитры

Асфиксия и удушье Профилактика Почему правильно дышать и тужиться в родах так важно... Природа сделала женщин уникальными... Каждой по силам родить своего ребёнка... Естественные роды - это лучший способ появления малыша на свет... Помните об этом всегда... Если же баллов меньше, то ребеночку какой ставят диагноз? - Гипоксия что ли, Асфиксия? Асфиксия, да. Если ребеночек не набирает 7 баллов, то ему ставят асфиксию. Ну асфиксия одним словом говорят - удушье. На самом деле это комплекс симптомов, комплекс проявлений у ребеночка. Ну и асфиксия первой степени, самая легкая асфиксия, когда ребенок страдает от кислородного голодания в меньшей степени, это сколько баллов? Не знаете? Это 6-7 баллов где-то, т.е. на первой минуте 6 баллов, на следующей т.е. на 5 минуте будет 7 баллов. Или могут поставить 8 баллов, если динамика очень положительная. И вот представьте себе асфиксия самой легкой степени, ребенок ну вроде как слегка страдает, но на самом деле из 5 возможных признаков он получает всего 6 баллов. Ничего себе да? Это еще только легкая асфиксия. Асфиксия второй степени это 4-5, 4-6 баллов, т.е из 5 признаков ребенок на первой минуте получает всего 4 балла, это что может быть? 1 балл - за сердцебиение, 1 балл - за дыхание, 1 балл - за рефлексы, 1 балл, допустим, за окраску кожных покровов. Это очень мало. Понятно, что ребенок очень сильно страдает, ему нужна неотложная помощь, поэтому для таких детей, даже если предполагается, что ребенок родится вот в таком состоянии, одного педиатра недостаточно, как правило вызывают еще и анестезиолога, чтобы оказывать сразу же помощь. Ну есть еще асфиксия третьей степени, она 0-3 балла, иногда в журналах, или где-то в интернете можете увидеть 1-4 балла, на само деле на практике это 0-3 балла. Что такое 0 баллов? Ребенок родился без признаков жизни, ни одного балла поставить нельзя, там будет белая асфиксия, раньше называлась белая асфиксия, на самом деле сейчас просто ставятся степени, ну и 3 балла через 5 минут, это конечно очень тяжело. Если ребенок рождается в асфиксии, у него оценивают не только на 5 минуте, но и каждые следующие 5 минут, продолжают оценивать динамику. Почему об этом говорю? Потому что большинство асфиксий в результате плохих потуг. Когда мама не может вытолкнуть ребенка, он начинает там страдать, у медиков не всегда хватает сил, не всегда хватает резервов медицинских, чтобы помочь ребенку родиться, особенно если ребенок крупный, поэтому мы делаем такой акцент именно на дыхании на родовом столе, на то как там правильно лежать, что бы раз и вытолкнуть. В России от 4 до 6 % детей рождается в асфиксии, т.е. от первой до третьей степени. На самом деле, если женщина хорошо тужится, этого быть не должно. - Асфиксия - это та же родовая травма, да? Она не относится как таковой родовой травме, но поскольку головной мозг страдал, последствия могут быть. - Вот смотрите, вопрос, если без дыхания ребенок родился, ему делают какие-то реанимационные? Вообще маму все забрасывают, бегут все занимаются ребенком. Там есть специальный такой чемоданчик, где есть масочки для доношенных, для недоношенных, сразу же начинают кислород подавать, все возможные препараты для того, чтобы ребенка как-то стимульнуть. Если допустим пока аппаратуру собирают, стоят дышат рот в рот, рот в нос. - А если ребенок дышит, но не кричит. Дыхание ведь тоже разное бывает, бывает на 2 балла, а бывает на 1 балл. - Это мы сейчас говорим о доношенных детях? О доношенных, конечно, да. - что тогда у недоношенных бывает? У недоношенных по незрелости физиологической, конечно, асфиксия бывает чаще, у них просто легкие не готовы, чтобы дышать самостоятельно. Ну я надеюсь, что информация вам будет полезна, что вы все примерно сможете посчитать, какой у вас ребеночек будет, да? Что приложите максимум усилий, чтобы родить самостоятельно. Но если по какой-то причине возникнет кесарево сечение, вы к этому тоже будете спокойно адекватно относиться. Спасибо, девочки, большое! И помните: все будет хорошо..

Первая помощь

Виды асфиксии

Традиционно асфиксию разделяют на:

• жесткую:
  1. Вследствие болезней - бронхиальная астма , аллергический отёк гортани, и др.
  2. Рефлекторная асфиксия - спазм голосовой щели в результате действия раздражающих веществ или действия различных температур, например, бутан, нашатырный спирт. Кратковременно испытывают люди, выходящие из тёплого помещения на мороз - невозможность сделать физиологический вдох.
  3. Асфиксия новорождённых - клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием свежего дыхания у ребёнка. МКБ-10 Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении. Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении. Критерии оценки состояния новорождённого проводят по шкале Апгар.
• насильственную, которая, в свою очередь, делится на:
  1. Асфиксию от закрытия дыхательных путей (обтурационная), к ней относится утопление , попадание в дыхательные пути инородных тел, в том числе сыпучих, закрытие дыхательных отверстий;
  2. Компрессионную асфиксию, к которой относят: асфиксию от сдавливания органов шеи (странгуляционная) - повешение, удавление петлей, удавление руками; асфиксию от сдавливания груди и живота сыпучими и массивными предметами, а также в давке .
  3. Асфиксия от отсутствия кислорода (аноксия) - надевание на голову пакета, мешка и т. д.

Выделяют следующие виды:

1. Дислокационная;
2. Обтурационная;
3. Странгуляционная;
4. Компрессионная;
5. Аспирационная.

Виды механической асфиксии

Стенотическая

Повешение

Удавление петлей

Удавление петлей - вид странгуляционной асфиксии, представляет собой сдавление шеи петлей перехлёстнутыми свободными концами, при помощи закрутки (почти всегда посторонней рукой , самоудавление встречается крайне редко) или гарротой .

Объём и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные излияния, сосудисто-нервные пучки, пищевод . При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут отсутствовать, также следы отсутствуют, если жертва находилась в беспомощном состоянии.

При сдавлении между бедром и голенью, плечом и предплечьем, наружные повреждения не возникают, а внутри наблюдаются обширные кровоизлияния, повреждение хрящей гортани, переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща. У грудных и новорождённых детей часто ссадины располагаются на задней поверхности шеи, так как рука взрослого обхватывает шею ребёнка целиком.

Задушение инородными телами

Задушение инородными телами - вид обтурационной асфиксии, причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое, сыпучее, плотное, оказавшееся в дыхательных путях. Смерть может наступить как непосредственно от острой кислородной недостаточности в результате попадания инородного тела в дыхательные пути , так и в результате рефлекторной остановки сердца из-за раздражения дыхательных путей. Смерть может наступать через несколько дней, а иногда человек может жить с инородным телом длительное время.

Диагностирование подобных смертей не представляет особой сложности: у входа в гортань , в просвете трахеи или бронхов обнаруживается инородное тело, распознать смерть от шока или от гипоксии можно только по клиническим показаниям, изменения во внутренних органах будут одинаковыми.

В рамках этого вида выделяют: задушение пищевыми массами, чаще всего рвотными у людей в состоянии алкогольного опьянения. Задушение кровью при её аспирации у пострадавших с переломами основания черепа, резанными ранами гортани. Утопление тоже традиционно не принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Задушение сыпучими телами диагностируются по частичкам, оставшимся в дыхательных путях, пищеводе и желудке.

Компрессионная асфиксия и, как следствие, отёк лёгких . На коже и груди погибших обнаруживаются полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка , земли , грунта . Возможны переломы рёбер , разрывы внутренних органов - печени , сердца , селезёнки , кровоизлияния в полости тела.

состояние нарастающего удушья, приводящее к недостатку кислорода в крови и тканях (гипоксии) и к накоплению в них углекислого газа (гиперкапнии).

Основные причины асфиксии: 1) сдавление верхних дыхательных путей извне при повешении, удавлении (странгуляционная асфиксия), травмах шеи; 2) попадание инородных твердых или жидких тел в верхние дыхательные пути и трахею, что приводит к их частичной или полной непроходимости (механическая обтурационная асфиксия); 3) западение языка у лежащего на спине больного или пораженного, находящегося в коматозном состоянии; 4) патологические процессы в области гортани и трахеи (отек, гематома, ожог, опухоль, ларингоспазм); 5) скопление в плевральной полости воздуха (напряженный пневмоторакс), крови (гемоторакс), жидкости (гидроторакс); разрыв диафрагмы с перемещением в плевральную полость органов брюшной полости; 6) травматическое сдавление грудной клетки, живота, а иногда и всего туловища твердыми или сыпучими телами (травматическая асфиксия). Причинами асфиксии могут быть также острые нарушения функции дыхательных мышц при травме верхних отделов спинного мозга, некоторых интоксикациях (остаточное действие миорелаксантов, ботулизм, отравление и др.), судорожных синдромах (столбняк, эпилептический статус, эклампсия) и других заболеваниях (миастенический криз, полиомиелит, восходящий полирадикулоневрит и др.).

Клиническая картина асфиксии зависит от ее причины. При острой странгуляционной и обтурационной асфиксии дыхательные движения приобретают судорожный характер, но дыхания как такового нет. Быстро развивается резкий цианоз лица, утрачивается сознание, возникают общие судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Остановка сердца наступает через 2 – 3 мин.

При постепенно нарастающей обтурационной асфиксии дыхание становится вначале редким, глубоким, хриплым или свистящим. Дыхательные шумы слышны на расстоянии, при вдохе напрягаются вспомогательные мышцы. Затем дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Сначала пульс учащается, повышается артериальное и венозное давление, наблюдаются головокружение, потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, артериальное и венозное давление снижается, появляются судороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. В результате снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красный цвет, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Если в основе асфиксии лежит сдавление легкого, дыхание сразу становится частым и поверхностным. Пораженная половина грудной клетки во время вдоха отстает или даже западает (при множественном переломе ребер). При травматической асфиксии без сотрясения головного мозга сознание сохранено, но отмечаются возбуждение, выраженный цианоз и отечность лица, множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву и склеру глаз.

Оказание помощи. При асфиксии необходимо немедленное проведение интенсивных реанимационных, терапевтических и хирургических мероприятий. В первую очередь нужно восстановить проходимость дыхательных путей при их сдавлении или обтурации (снятие петли или устранение предмета, сдавливающего шею пострадавшего, удаление из дыхательных путей инородных тел). Для поддержания проходимости дыхательных путей и с целью борьбы с быстро нарастающей гипоксемией следует устранить западение корня языка. Для этого голове больного придают положение максимального затылочного разгибания, либо вводят в ротовую полость воздуховод, либо выдвигают вперед нижнюю челюсть за ее углы, либо выводят из полости рта язык, наложив на него языкодержатель. Об эффективности манипуляции свидетельствует восстановление дыхания, которое становится ровным и бесшумным. Необходимо также удалить рвотные массы и кровь изо рта и ротоглотки, инородные тела из верхних дыхательных путей с помощью приемов, повышающих давление в грудной клетке и дыхательных путях ниже места их обструкции (нанесение отрывистых ударов ладонью по межлопаточной области и отрывистое надавливание на эпигастральную область – прием Геймлиха) или специальными инструментами во время прямой ларингоскопии; при пневмотораксе – наложить окклюзионную повязку.

После восстановления проходимости дыхательных путей приступают к искусственной вентиляции легких вначале методом изо рта в рот, затем с помощью портативных и стационарных респираторов. Если наступила остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием начинают массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких продолжают до полного восстановления сознания больного, иногда несколько часов и даже суток. Это особенно важно после перенесенной странгуляционной и травматической асфиксии. Возникающие в этих случаях судороги и резкое двигательное возбуждение устраняют повторным введением на фоне искусственного дыхания миорелаксантов короткого действия (миорелаксина, дитилина), а в наиболее тяжелых случаях – миорелаксантов длительного действия (тубарина).

Медсестра или фельдшер, особенно работающие самостоятельно, иногда вынуждены проводить манипуляции, которые в обычных условиях выполняются только врачами, – интубацию трахеи, дренирование плевральной полости, проводниковые новокаиновые блокады и др. В некоторых чрезвычайных ситуациях (отек гортани, сдавление ее опухолью, гематомой) асфиксия может быть эффективно устранена лишь с помощью трахеостомии, которую выполняет только врач. В безвыходных ситуациях фельдшер может прибегнуть к чрескожному проколу трахеи толстой иглой с введением в нее катетера и последующим проведением прерывистой струйной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью или кислородом. Акушерка может встретиться с необходимостью провести лечение асфиксии новорожденного, которая проявляется состоянием длительного апноэ при рождении.

Лечение асфиксии при таких заболеваниях, как ботулизм, столбняк, различные экзотоксикозы, требует наряду с упомянутыми общими лечебными мероприятиями проведения специфической терапии.

Асфиксия - состояние нехватки воздуха из-за снижения уровня кислорода и избыточного количества углекислого газа в крови и тканях. Существует множество видов и причин возникновения патологии. Выделяют несколько стадий в развитии этого состояния, каждая из которых отличается друг от друга симптомами и их тяжестью. При обнаружении асфиксии необходимо оказать неотложную помощь, которая состоит из закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. После проведения реанимационных мероприятий нужно восстанавливать жизненные функции организма, т. е. пациент проходит реабилитацию и лечение в зависимости от причин возникновения удушья.

Описание состояния

Асфиксия в медицине - это состояние удушья, возникающее у детей и взрослых, которое характеризуется падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа в крови и тканях организма, т. е., согласно описанию, возникает гипоксия вследствие нарушения дыхания. Существует большое количество причин развития патологии, их можно условно разделить на 2 группы:

• легочные;
• внелегочные.

К легочным факторам относится сдавление дыхательных путей или нарушение их проходимости. Асфиксия возникает при удушении (повешении, удавлении рукой или петлей). Это состояние развивается при травмах шейного отдела позвоночника или сдавливании трахеи.

Асфиксия возникает при западении языка, закупорке трахеи и бронхов инородными предметами, попадании в дыхательные пути пищи, рвотных масс и крови при легочном кровотечении. Этот недуг развивается, если у пациента обнаруживается трахеобронхит, приступ бронхиальной астмы или аллергический отек гортани, а также голосовых связок. К легочным факторам можно отнести нарушения обмена газов в организме из-за пневмонии, пневмоторакса, отека легких или ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Внелегочными являются интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка препаратами и наркотиками, т. е. состояния, которые приводят к поражению дыхательного центра в головном мозге. Асфиксия возникает при параличе дыхательных мышц и инфекционных заболеваний. Это состояние развивается на фоне кровотечений, нарушений кровообращения и отравления угарным газом.

К асфиксии новорожденных приводит фетоплацентарная недостаточность, родовые травмы черепа и аспирация околоплодных вод. В некоторых случаях этот недуг возникает из-за накопления большого количества в крови продуктов неполного окисления.

Основные клинические проявления и виды

В зависимости от скорости развития удушья выделяют острую и подострую асфиксию. Первая возникает молниеносно - в течение 5-7 минут. Подострая форма развивается менее быстро, но с той же симптоматикой.

Существует классификация асфиксии по механизму происхождения, согласно которой выделяют 3 вида:

Также выделяют другие виды асфиксии, которые относятся к механической форме:

• компрессионная и странгуляционная;
• аспирационная;
• обтурационная;
• асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.

Существуют и другие виды асфиксии:

• утопление;
• асфиксия новорожденных;
• рефлекторная;
• дислокационная.

Компрессионная асфиксия - удушье от сдавления груди и живота при задушении сыпучими предметами. Обтурационная - задушение путем закрытия рта и носа с помощью мягкого предмета/ткани. Аспирационная форма недуга заключается в попадании в дыхательные пути жидкости.

Странгуляционная асфиксия возникает при сдавлении трахеи, сосудов и нервов шеи и является результатом самоповешения и суицидальных попыток. Утопление - механическое удушье, которое характеризуется заполнением легких жидкостью. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве возникает из-за недостатка кислорода. Рефлекторная форма развивается по причине спазма дыхательных путей, из-за чего человек не может сделать ни вдох, ни выдох. Дислокационная асфиксия возникает из-за перекрытия дыхательных путей языком вследствие его смещения кзади при переломах с двух сторон в подбородочной оси нижней челюсти.

Асфиксия новорожденных

Существует три степени асфиксии младенцев с оценкой по 10-балльной шкале Апгар в первую минуту рождения малыша: 6-7 баллов - легкая, 4-5 - средняя и 1-3 балла - тяжелая. 0 баллов по этой шкале означает клиническую смерть. Оценка асфиксии происходит по сердцебиению новорожденного, его дыханию, окраске кожных покровов, выраженности мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса). Регистрация состояния малыша осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения.

Легкая степень асфиксии младенца характеризуется вдохом на первой минуте, последующим ослабленным дыханием, синюшным цветом кожи (акроцианоз), посинением носогубной складки и снижением тонуса мышц. При средней тяжести возникают вдох на первой минуте, ослабленное регулярное/нерегулярное дыхание, тихий слабый крик, снижение сердцебиения, уменьшенный тонус мышц и рефлексы, посинение кожи лица, стоп и кистей. Тяжелая асфиксия диагностируется при нерегулярном дыхании малыша или апноэ (остановка дыхания), отсутствии крика, рефлексов и двигательных функций, редком сердцебиении, снижении тонуса мышц. Отмечается наличие бледных кожных покровов, отсутствие пульсации пуповины и развитие надпочечниковой недостаточности.

Выделяют первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную) асфиксию. Врожденная форма этого недуга бывает антенатальной (внутриутробная патология плода) и интранатальной (возникает во время родов). В зависимости от длительности первичная асфиксия бывает острой и хронической.

Симптомы

Выделяют четыре фазы течения этого состояния, каждая из которых отличается друг от друга клиническими проявлениями:

• инспираторная одышка;
• экспираторная одышка;
• претерминальная (преагональная) стадия;
• терминальная (агональная).

На первом этапе происходит увеличение активности дыхания и его центра при недостатке кислорода. Отмечается наличие испуга, беспокойства и состояния возбуждения. Наблюдаются головокружение, синюшность кожных покровов и инспираторная одышка (трудности при вдохе). Эта фаза характеризуется наличием тахикардии (учащенное сердцебиение) и повышением артериального давления. Если асфиксия возникает из-за сдавления или нарушения проходимости дыхательных путей, то пациент кашляет и сипит. Некоторые люди предпринимают попытки освободиться от фактора, мешающего дыханию, а их лицо становится багрово-синим.

Стадия экспираторной одышки характеризуется усилением выдоха. Отмечается синий цвет кожи, частота дыхательных движений и ЧСС (частота сердечных сокращений) снижается, происходит уменьшение артериального давления. При претерминальной фазе наблюдается кратковременное прекращение дыхательной активности. Иногда возникает апноэ (остановка дыхания), падает артериальное давление, снижаются рефлексы и наступает кома или потеря сознания.

Терминальная стадия этой патологии характеризуется наличием агонального дыхания (редкие, глубокие, судорожные дыхательные движения). При этой фазе пульс и артериальное давление определить нельзя. Иногда возникает непроизвольное мочеиспускание, дефекация или семяизвержение, а у беременных может произойти выкидыш.

При асфиксии в сердечной мышце больных развиваются отек и некроз мышечных волокон (отмирание). Наблюдается отек легких, а также мелкопятнистые кровоизлияния в серозных оболочках дыхательной системы. Смерть пациента возникает из-за паралича центра дыхания.

После перенесенной асфиксии у людей наблюдаются осложнения. У взрослых частым негативным последствием является пневмония, болезни дыхательной системы, парез голосовых связок, амнезия, изменения эмоциональной сферы и нарушения интеллектуальных способностей (умственная отсталость). У детей в старшем возрасте осложнения зависят от длительности кислородного голодания, но в основном детский организм способен бороться с этим.

Иногда асфиксия развивается на протяжении нескольких часов или суток. В таком состоянии пациент сидит, наклоняет туловище и вытягивает шею вперед. Рот широко раскрыт, а язык высунут наружу. Кожа больного бледная, отмечается синюшность губ и ногтей, а лицо пациента отражает страх смерти.

Диагностика

Диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент находится в сознательном состоянии, то он предъявляет жалобы на головокружение, одышку и потемнение в глазах. Для определения пульса у больных, которые находятся как в сознательном, так и бессознательном состоянии, применяется пульсоксиметрия.

В зависимости от причины развития асфиксии требуется консультация пульмонолога, травматолога, невролога, психиатра, инфекциониста или токсиколога. Диагностика патологии должна осуществляться в максимально сжатые сроки, поскольку углубленное исследование из-за состояния пациента невозможно. Чтобы определить асфиксию, необходимо знать основные ее признаки:

• цианоз (посинение) лица;
• кровоизлияния в глаза;
• трупные пятна синевато-лилового цвета;
• жидкое состояние крови;
• застой крови в отделах сердца при пустой левой половине.

Первая помощь и лечение

Первая неотложная помощь проводится в зависимости от причины и фазы асфиксии. Если наблюдается механическое удушье, то нужно восстановить проходимость воздухоносных путей. Следует удалить слизь, кровь, воду, пищевые массы с помощью трахеальной аспирации (отсасывание аспиратором). Если у пациента отсутствует дыхание, то необходимо провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание и закрытый массаж сердца).

Непрямой массаж сердца начинается с прекардиального удара кулаком с высоты 30 см в середину груди. Чтобы провести его, необходимо положить одну ладонь на другую и сильным резким толчком надавливать на грудину больного в нижней трети грудной клетки. Частота - 60-80 ударов в минуту.

При каждом толчке грудина должна смещаться на 4-6 см в сторону позвоночника и потом возвращаться на место. Человеку, который оказывает первую помощь, следует держать руки прямыми в локтях. Нужно использовать массу собственного тела, в противном случае можно быстро устать.

Закрытый массаж сердца

Массаж сердца новорожденным необходимо проводить следующим способом. Нужно сильно давить на среднюю часть груди одной кистью (большим, или указательным и средними пальцами). Частота ударов составляет 80-100 в минуту.

Массаж сердца новорожденного

Одновременно с закрытым массажем сердца необходимо осуществлять искусственное дыхание. Лицо, оказывающее помощь, становится на колени у изголовья пострадавшего. Одна рука должна располагаться под шеей, другая на лбу. Необходимо голову запрокинуть назад, чтобы дыхательные пути стали проходимы и открылся рот.

Искусственное дыхание

Если во рту у человека находятся протезы, инородные тела или различные массы, то их нужно удалить. Голова больного должна быть повернута в сторону с целью предотвращения аспирации жидкостей. Если у пострадавшего отмечаются травмы шеи, то запрокидывать голову назад нельзя, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть путем захватывания с обеих сторон у основания и смещения таким образом, чтобы зубы нижней челюсти оказались спереди зубов верхней.

В некоторых случаях проводится интубация трахеи (введение трубки в просвет трахеи) с переводом больного на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких). Иногда прибегают к электрической дефибрилляции (воздействие на область сердца электрическим разрядом). Если у пациента наблюдается токсическая асфиксия, то вводятся антидоты в качестве первой помощи.

После проведения реанимационных мероприятий осуществляется медикаментозное лечение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Необходимо поддерживать работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Если пациент потерял много крови, то понадобится ее переливание или замещающих растворов. Если асфиксия возникла на фоне других заболеваний (инфекционных и т. д.), то нужно лечить основную патологию.

Профилактика и прогноз

Если асфиксия протекает остро, то отмечается высокий процент летального исхода. Смерть обычно наступает за 3-7 минут. При более длительном и умеренном течении прогноз заболевания благоприятный, т. е. жизни ничего не угрожает.

Если удается восстановить функции пациента, то последствия асфиксии могут дать о себе знать позже. Исход этого состояния зависит от своевременности, качества и объема реанимационных мероприятий.

Профилактикой асфиксии служит предотвращение ситуаций, которые могут вызвать состояние дыхательной недостаточности, т. е. необходимо проходить обследование у врачей каждые 6 месяцев и начинать своевременную терапию при выявлении недугов. Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, поскольку они могут подтолкнуть человека к суициду в зависимости от индивидуально-психологических особенностей. Следует исключить контакт с токсическими веществами (токсикомания и наркомания).