Tratament clinic IBS. Boli de inima: simptome, tratament, lista principalelor afectiuni
IHD (în definiția descifrată - boală coronariană) grupează un complex de boli. Ele se caracterizează prin circulație instabilă a sângelui în arterele care alimentează miocardul.
Ischemia - aport insuficient de sange - este cauzata de ingustarea vaselor coronare. Patogenia se formează sub influența factorilor externi și interni.
IHD duce la deces și dizabilități la persoanele în vârstă de muncă din întreaga lume. Experții OMS estimează că boala devine cauza decesului anual a peste 7 milioane de oameni. Până în 2020, mortalitatea s-ar putea dubla. Este cel mai răspândită în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 40 și 62 de ani.
Combinația proceselor discutate mai jos crește riscul de morbiditate.
Principalii factori cauzali:
- Ateroscleroza. Boala, care apare într-o formă cronică, afectează arterele care se apropie de mușchiul inimii. Pereții vasculari devin mai denși și își pierd elasticitatea. Plăcile formate dintr-un amestec de grăsimi și calciu îngustează lumenul, iar deteriorarea alimentării cu sânge a inimii progresează.
- Spasm al vaselor coronare. Boala este cauzată sau formată fără ea (sub influența factorilor negativi externi, de exemplu, stresul). Spasmul modifică activitatea arterelor.
- Boala hipertonică– inima este forțată să facă față presiunii mari în aortă, care îi perturbă circulația și provoacă angina pectorală și infarct.
- Tromboză/tromboembolism. În arteră (coronară), se formează un tromb ca urmare a dezintegrarii unei plăci aterosclerotice. Există un risc mare de blocare a vasului de către un cheag de sânge care s-a format în altă parte sistem circulatorși a ajuns aici prin sânge.
- sau .
Ateroscleroza este principala cauză a dezvoltării bolii coronariene.
Factorii de risc includ:
- factor ereditar - boala se transmite de la părinți la copii;
- colesterolul „rău” în mod persistent, determinând acumularea de HDL – lipoproteine cu densitate mare;
- fumat;
- obezitate de orice grad, tulburări ale metabolismului grăsimilor;
- hipertensiune arteriala - nivel inalt presiune;
- diabet (sindrom metabolic) - o boală cauzată de o întrerupere a producției de hormon pancreatic - insulină, care duce la perturbări în metabolismul carbohidraților;
- lipsit activitate fizica Mod de viata;
- tulburări psiho-emoționale frecvente, trăsături de caracter și personalitate;
- aderarea la alimentele grase nesănătoase;
- vârsta – riscurile cresc după 40 de ani;
- sex – bărbații suferă de boală cardiacă ischemică mai des decât femeile.
Clasificare: forme de boală coronariană
IHD este împărțit în mai multe forme. Se obișnuiește să se facă distincția între afecțiunile acute și cronice.
Cardiologii manipulează conceptul de sindrom coronarian acut. Combină unele forme de boală coronariană: infarctul miocardic, angina pectorală etc. Uneori moartea coronariană subită este inclusă aici.
Ce este periculos, complicații, consecințe
Boala coronariană indică prezența unor modificări la nivelul miocardului, ceea ce duce la formarea insuficienței progresive. Contractilitatea slăbește, inima nu furnizează organismului cantitatea necesară de sânge. Persoanele cu IHD obosește-te repede și experimentează o slăbiciune constantă. Lipsa tratamentului crește riscul de deces.
Clinica bolii
Manifestările pot apărea complex sau separat, în funcție de forma bolii. Există o relație clară între dezvoltare durere localizată în zona inimii, Și activitate fizica. Există un stereotip al apariției lor - după o masă bogată, în condiții meteorologice nefavorabile.
Descrierea durerii:
- caracter – apăsare sau strângere, pacientul simte o lipsă de aer și o senzație de greutate crescândă în piept;
- localizare - în zona precordială (de-a lungul marginii stângi a sternului);
- senzațiile negative se pot răspândi la umărul stâng, braț, omoplați sau ambele brațe, în zona prescapulară stângă, în regiunea cervicală, maxilar;
- atacurile dureroase nu durează mai mult de zece minute, după ce luați nitrați, se cedează în cinci minute.
Am vorbit mai detaliat despre, inclusiv despre diferențele de simptome între bărbați și femei și grupurile de risc, într-un articol separat.
Dacă pacientul nu caută tratament și boala progresează perioadă lungă de timp, imaginea este completată de dezvoltarea umflăturilor la nivelul picioarelor. Pacientul suferă de dificultăți severe de respirație, ceea ce îl obligă să ia o poziție șezând.
Un specialist care poate ajuta la dezvoltarea tuturor afecțiunilor discutate este un cardiolog. Accesul prompt la asistență medicală poate salva vieți.
Metode de diagnosticare
Diagnosticul IHD se bazează pe următoarele examinări:
Pentru a clarifica diagnosticul și a exclude dezvoltarea altor boli, sunt efectuate o serie de studii suplimentare.
Conform planului, pacientul primește un set de teste de stres (fizice, radioizotopice, farmacologice), este supus examinărilor prin metoda contrastului cu raze X, tomografie computerizată a inimii, studiu electrofiziologic și sonografie Doppler.
Cum și cu ce să tratezi
Tacticile terapiei complexe pentru IHD sunt dezvoltate pe baza stării pacientului și a unui diagnostic precis.
Terapie fără medicamente
Principii de tratament al bolii cardiace ischemice:
- antrenament cardio dinamic zilnic (înot, mers, gimnastică), gradul și durata sarcinii sunt determinate de cardiolog;
- pace emoțională;
- formarea unei alimentații sănătoase (interzicerea alimentelor sărate, grase).
Suport farmacologic
Planul de tratament poate include următoarele medicamente:
- Antagoniștii de calciu sunt eficienți în prezența contraindicațiilor la beta-blocante și sunt utilizați atunci când eficacitatea terapiei cu participarea lor este scăzută.
- beta-blocante - ameliorează durerea, îmbunătățesc ritmul, dilată vasele de sânge.
- nitrați – stopează atacurile de angină pectorală.
- Agenți antiplachetari– medicamente farmacologice care reduc coagularea sângelui.
- inhibitori ai ECA– medicamente cu acțiune complexă pentru scăderea tensiunii arteriale.
- Hipocolesterolemic medicamente (fibratori, statine) – elimină colesterolul rău.
Anti-ischemic– reduce necesarul miocardic de oxigen:
Ca suport suplimentar și așa cum este indicat, planul de tratament poate include:
- diuretice– diuretice pentru ameliorarea tumefacției la pacienții cu boală coronariană.
- antiaritmice– menține un ritm sănătos.
Aflați mai multe într-o publicație separată.
Operațiuni
Reglarea chirurgicală a alimentării cu sânge a miocardului. Un nou pat vascular este adus la locul ischemic. Intervenția este implementată în cazul leziunilor vasculare multiple, eficacității scăzute a farmacoterapiei și a unui număr de boli concomitente.
Angioplastie coronariană. În acest tratament chirurgical al bolii coronariene, în vasul afectat este introdus un stent special, care menține lumenul normal. Fluxul sanguin al inimii este restabilit.
Prognostic și prevenire
Cardiologii notează că IHD are un prognostic prost. Dacă pacientul urmează toate instrucțiunile, evoluția bolii devine mai puțin severă, dar nu dispare complet. Printre măsurile preventive, menținerea unui stil de viață sănătos este eficientă ( alimentație adecvată, absența obiceiurilor proaste, activitate fizică).
Toate persoanele care sunt predispuse la dezvoltarea bolii sunt recomandate să viziteze regulat un cardiolog. Acest lucru vă va permite să mențineți o calitate deplină a vieții și să vă îmbunătățiți prognosticul.
Un videoclip util despre ce fel de diagnostic este „boala coronariană” sunt descrise toate detaliile despre cauzele, simptomele și tratamentul bolii coronariene:
Din acest articol veți afla: ce tipuri de boli de inimă există (congenitale și dobândite). Cauzele, simptomele și metodele de tratament (medicale și chirurgicale) ale acestora.
Data publicării articolului: 03/02/2017
Data actualizării articolului: 29.05.2019
Bolile cardiovasculare sunt una dintre principalele cauze de deces. Statisticile rusești arată că aproximativ 55% din toți cetățenii decedați sufereau de boli din acest grup.
Prin urmare, cunoașterea semnelor patologiilor cardiace este importantă pentru toată lumea pentru a identifica boala la timp și pentru a începe tratamentul imediat.
La fel de important este să fii supus unei examinări preventive de către un cardiolog cel puțin o dată la 2 ani, iar de la vârsta de 60 de ani - în fiecare an.
Lista bolilor cardiace este extinsă, este prezentată în conținut. Sunt mult mai ușor de tratat dacă sunt diagnosticate într-un stadiu incipient. Unele dintre ele sunt complet vindecabile, altele nu, dar, în orice caz, dacă începeți terapia într-un stadiu incipient, puteți evita dezvoltarea ulterioară a patologiei, complicațiile și puteți reduce riscul de deces.
Boala coronariană (CHD)
Aceasta este o patologie în care există o cantitate insuficientă de sânge a miocardului. Cauza este ateroscleroza sau tromboza arterelor coronare.
Clasificarea IHD
Sindromul coronarian acut merită să vorbim separat. Simptomul său este un atac prelungit (mai mult de 15 minute) de durere în piept. Acest termen nu denotă o boală separată, dar este folosit atunci când este imposibil să distingem infarctul miocardic de infarctul miocardic pe baza simptomelor și ECG. Pacientului i se pune un diagnostic preliminar de „sindrom coronarian acut” și începe imediat terapia trombolitică, care este necesară pentru orice formă acută de boală coronariană. Diagnosticul final se pune in urma analizelor de sange pentru markeri de infarct: troponina cardiaca T si troponina cardiaca 1. Daca nivelul acestora este crescut, pacientul a avut necroza miocardica.
Simptomele IHD
Un semn al anginei pectorale sunt atacurile de arsură, durere de strângere în spatele sternului. Uneori durerea radiaza spre partea stanga, în diverse părți ale corpului: omoplat, umăr, braț, gât, maxilar. Mai rar, durerea este localizată în epigastru, astfel încât pacienții pot crede că au probleme cu stomacul și nu cu inima.
Cu angina pectorală stabilă, atacurile sunt provocate de activitatea fizică. În funcție de clasa funcțională a anginei (denumită în continuare FC), durerea poate fi cauzată de stres de intensitate diferită.
| 1 FC | Pacientul tolerează bine activitățile de zi cu zi, precum mersul lung, joggingul ușor, urcatul scărilor etc. Atacurile de durere apar doar în timpul activității fizice de mare intensitate: alergare rapidă, ridicări repetate de greutăți, practicarea sportului etc. |
|---|---|
| 2 FC | Un atac poate apărea după ce ai mers mai mult de 0,5 km (7-8 minute fără oprire) sau a urcat scări mai mari de 2 etaje. |
| 3 FC | Activitatea fizică a unei persoane este semnificativ limitată: mersul pe jos 100-500 m sau urcarea la etajul 2 poate declanșa un atac. |
| 4 FC | Atacurile sunt declanșate chiar și de cea mai mică activitate fizică: mersul pe jos sub 100 m (de exemplu, deplasarea prin casă). |
Angina instabilă diferă de angina stabilă prin faptul că atacurile devin mai frecvente, încep să apară în repaus și pot dura mai mult - 10-30 de minute.
Cardioscleroza se manifestă prin dureri în piept, dificultăți de respirație, oboseală, umflături și tulburări de ritm.
Potrivit statisticilor, aproximativ 30% dintre pacienți mor din cauza acestei boli de inimă în decurs de 24 de ore fără a consulta un medic. Prin urmare, studiați cu atenție toate semnele de IM pentru a apela la timp o ambulanță.
Simptomele MI
| Formă | Semne |
|---|---|
| Anginoasă – cea mai tipică | Durere de apăsare, arsură în piept, uneori iradiază către umărul stâng, braț, omoplat, partea stângă a feței. Durerea durează de la 15 minute (uneori chiar și o zi). Nu poate fi îndepărtat de nitroglicerină. Analgezicele o slăbesc doar temporar. Alte simptome: dificultăți de respirație, aritmii. |
| Astmatic | Se dezvoltă un atac de astm cardiac, cauzat de insuficiența acută a ventriculului stâng. Semne principale: senzație de sufocare, lipsă de aer, panică. Suplimentar: cianoză a membranelor mucoase și a pielii, bătăi accelerate ale inimii. |
| Aritmic | Frecvență cardiacă ridicată, tensiune arterială scăzută, amețeli, posibil leșin. |
| Abdominale | Durere în partea superioară a abdomenului care iradiază către omoplați, greață, vărsături. Adesea, chiar și medicii o confundă inițial cu boli gastrointestinale. |
| Cerebrovasculare | Amețeli sau leșin, vărsături, amorțeală la un braț sau un picior. Tabloul clinic al unui astfel de IM este similar cu un accident vascular cerebral ischemic. |
| Asimptomatic | Intensitatea și durata durerii sunt aceleași ca în cazul durerii normale. Poate exista o ușoară dificultăți de respirație. Trăsătură distinctivă durere - tableta de nitroglicerină nu ajută. |
Tratamentul bolii coronariene
| Angina pectorală stabilă | Ameliorarea unui atac - nitroglicerina. Terapie pe termen lung: Aspirina, beta-blocante, statine, inhibitori ECA. |
|---|---|
| Angina instabilă | Îngrijire de urgență: sunați o ambulanță dacă apare un atac de intensitate mai mare decât de obicei și, de asemenea, dați pacientului un comprimat de aspirină și un comprimat de nitroglicerină la fiecare 5 minute de 3 ori. În spital, pacientului i se vor administra antagonişti de calciu (Verapamil, Diltiazem) şi Aspirina. Acestea din urmă vor trebui luate în mod continuu. |
| Infarct miocardic | Ajutor de urgență: sunați imediat un medic, 2 comprimate de Aspirina, Nitroglicerină sub limbă (până la 3 comprimate cu un interval de 5 minute). La sosire, medicii vor începe imediat acest tratament: vor inspira oxigen, vor administra o soluție de morfină, dacă nitroglicerina nu ameliorează durerea și vor administra heparină pentru a subția sângele. Tratament suplimentar: calmarea durerii cu nitroglicerină intravenoasă sau analgezice narcotice; prevenirea necrozei ulterioare a țesutului miocardic cu ajutorul tromboliticelor, nitraților și beta-blocantelor; utilizarea constantă a aspirinei. Circulația sângelui în inimă este restabilită prin următoarele operații chirurgicale: angioplastie coronariană, stenting,. |
| Cardioscleroza | Pacientului i se prescriu nitrați, glicozide cardiace, inhibitori ECA sau beta-blocante, aspirină, diuretice. |
Insuficiență cardiacă cronică
Aceasta este o afecțiune a inimii în care nu este capabilă să pompeze complet sânge în tot corpul. Motivul sunt bolile cardiace și vasculare (defecte congenitale sau dobândite, cardiopatie ischemică, inflamații, ateroscleroză, hipertensiune arterială etc.).
În Rusia, peste 5 milioane de oameni suferă de CHF.
Stadiile ICC și simptomele acestora:
- 1 – initiala. Aceasta este o insuficiență ușoară a ventriculului stâng care nu duce la tulburări hemodinamice (circulatorii). Nu există simptome.
- Etapa 2A. Circulație slabă într-unul dintre cercuri (de obicei cercul mic), mărirea ventriculului stâng. Semne: dificultăți de respirație și palpitații cu efort fizic redus, cianoză a mucoaselor, tuse uscată, umflarea picioarelor.
- Etapa 2B. Hemodinamica este afectată în ambele cercuri. Camerele inimii suferă hipertrofie sau dilatare. Semne: dificultăți de respirație în repaus, dureri dureroase în piept, nuanță albastră a mucoaselor și a pielii, aritmii, tuse, astm cardiac, umflare a membrelor, abdomen, ficatul mărit.
- Etapa 3. Tulburări circulatorii severe. Modificări ireversibile ale inimii, plămânilor, vaselor de sânge, rinichilor. Toate semnele caracteristice stadiului 2B se intensifică și apar simptome de afectare a organelor interne. Tratamentul nu mai este eficient.
Tratament
În primul rând, este necesar tratamentul bolii de bază.
Se efectuează și tratament medicamentos simptomatic. Pacientului i se prescriu:
- Inhibitori ECA, beta-blocante sau antagonişti de aldosteron - pentru a scădea tensiunea arterială şi pentru a preveni progresia ulterioară a bolilor de inimă.
- Diuretice - pentru a elimina edemul.
- Glicozide cardiace - pentru tratamentul aritmiilor și îmbunătățirea performanței miocardice.
Defecte de supapă
Există două tipuri tipice de patologii valvulare: stenoză și insuficiență. În cazul stenozei, lumenul valvei este îngustat, ceea ce face dificilă pomparea sângelui. În caz de insuficiență, supapa, dimpotrivă, nu se închide complet, ceea ce duce la scurgerea sângelui în sens opus.
Mai des, astfel de defecte ale valvei cardiace sunt dobândite. Apar pe fundalul bolilor cronice (de exemplu, boala cardiacă ischemică), inflamație trecută sau stil de viață prost.
Valvulele aortice și mitrale sunt cele mai susceptibile la boală.
Simptomele și tratamentul celor mai frecvente boli valvulare:
| Nume | Simptome | Tratament |
|---|---|---|
| Stenoza aortica | În stadiul inițial nu există simptome, așa că este foarte important să faceți în mod regulat examinări preventive ale inimii. Într-un stadiu sever, apar atacuri de angină pectorală, leșin în timpul efortului fizic, piele palidă și tensiune arterială sistolică scăzută. |
Tratamentul medicamentos al simptomelor (din cauza defectelor valvulare). Înlocuirea supapei. |
| Insuficiență valvulară aortică | Frecvență cardiacă crescută, dificultăți de respirație, astm cardiac (atacuri de sufocare), leșin, tensiune arterială diastolică scăzută. | |
| Stenoza mitrală | Dificultăți de respirație, ficatul mărit, umflarea abdomenului și a membrelor, uneori - răgușeală a vocii, rar (în 10% din cazuri) - durere la inimă. | |
| Insuficiența valvei mitrale | Dificultăți de respirație, tuse uscată, astm cardiac, umflarea picioarelor, durere în hipocondrul drept, durere în inimă. |
Prolaps de valva mitrala
O altă patologie comună este. Apare la 2,4% din populație. Acesta este un defect congenital în care foile valvei „se scufundă” în atriul stâng. În 30% din cazuri este asimptomatică. La restul de 70% dintre pacienți, medicii observă dificultăți de respirație, durere în zona inimii, însoțite de greață și senzație de „nod” în gât, aritmii, oboseală, amețeli și creșteri frecvente ale temperaturii la 37,2–37,4. .
Tratamentul poate să nu fie necesar dacă boala este asimptomatică. Dacă defectul este însoțit de aritmii sau dureri la nivelul inimii, se prescrie terapia simptomatică. Dacă supapa se modifică semnificativ, este posibilă o corecție chirurgicală. Deoarece boala progresează odată cu vârsta, pacienții trebuie să fie examinați de un cardiolog de 1-2 ori pe an.
anomalia lui Ebstein
Anomalia lui Ebstein este o deplasare a foișoarelor valvei tricuspide în ventriculul drept. Simptome: dificultăți de respirație, tahicardie paroxistică, leșin, umflarea venelor gâtului, mărirea atriului drept și a părții superioare a ventriculului drept.
Tratamentul pentru cazurile asimptomatice nu este efectuat. Dacă simptomele sunt severe, se efectuează o corecție chirurgicală sau un transplant de valvă.
Malformații cardiace congenitale
Anomaliile congenitale ale structurii inimii includ:
- Defectul septal atrial este prezența comunicării între atriul drept și cel stâng.
- Un defect de sept ventricular este o comunicare anormală între ventriculul drept și cel stâng.
- Complexul Eisenmenger este un defect septal ventricular înalt, aorta este deplasată spre dreapta și se conectează simultan cu ambii ventriculi (dextropoziție aortică).
- Ductus arteriosus patentat - comunicarea dintre aortă și artera pulmonară, care este prezentă în mod normal în stadiul embrionar de dezvoltare, nu este închisă.
- Tetralogia Fallot este o combinație de patru defecte: defect de sept ventricular, dextropoziție aortică, stenoză pulmonară și hipertrofie ventriculară dreaptă.
Malformații cardiace congenitale - semne și tratament:
| Nume | Simptome | Tratament |
|---|---|---|
| Defect septal atrial | Cu un mic defect, semnele încep să apară la vârsta mijlocie: după 40 de ani. Aceasta este scurtarea respirației, slăbiciune, oboseală. În timp, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă cu toate simptomele caracteristice. Cu cât defectul este mai mare, cu atât simptomele încep să apară mai devreme. | Închiderea chirurgicală a defectului. Nu se întâmplă întotdeauna. Indicatii: ineficient tratament medicamentos ICC, întârziere în dezvoltarea fizică la copii și adolescenți, creșterea tensiunii arteriale în cercul pulmonar, secreții arteriovenoase. Contraindicații: șunt venoarterial, insuficiență ventriculară stângă severă. |
| Defectul septului ventricular | Dacă defectul are diametrul mai mic de 1 cm (sau mai puțin de jumătate din diametrul orificiului aortic), doar scurtarea respirației este caracteristică în timpul activității fizice de intensitate moderată. Dacă defectul este mai mare decât dimensiunea specificată: dificultăți de respirație cu efort ușor sau în repaus, dureri de inimă, tuse. |
Închiderea chirurgicală a defectului. |
| complexul Eisenmenger | Tabloul clinic: piele albăstruie, dificultăți de respirație, hemoptizie, semne de ICC. | Medicație: beta-blocante, antagonişti ai endotelinei. Este posibilă intervenția chirurgicală pentru a închide defectul septal, a corecta originea aortică și a înlocui valva aortică, dar pacienții mor adesea în timpul procedurii. Speranța medie de viață a unui pacient este de 30 de ani. |
| Tetralogia lui Fallot | Nuanță albastră a membranelor mucoase și a pielii, întârzierea creșterii și dezvoltării (atât fizice, cât și intelectuale), convulsii, tensiune arterială scăzută, simptome de insuficiență cardiacă. Speranța medie de viață este de 12-15 ani. 50% dintre pacienți mor înainte de vârsta de 3 ani. |
Tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienților fără excepție. În copilăria timpurie, intervenția chirurgicală este efectuată pentru a crea o anastomoză între arterele subclavie și pulmonare pentru a îmbunătăți circulația sângelui în plămâni. La vârsta de 3-7 ani se poate face o intervenție chirurgicală radicală: corectarea simultană a tuturor celor 4 anomalii. |
| Ductus arteriosus patent | Durează mult timp fără semne clinice. În timp, apar dificultăți de respirație și palpitații, paloare sau o nuanță albastră a pielii și tensiune arterială diastolică scăzută. | Închiderea chirurgicală a defectului. Indicat tuturor pacienților, cu excepția celor care au manevră de la dreapta la stânga. |
Boli inflamatorii
Clasificare:
- Endocardita – afectează mucoasa interioară a inimii, valvele.
- Miocardită – membrană musculară.
- Pericardita - sacul pericardic.
Pot fi cauzate de microorganisme (bacterii, viruși, ciuperci), procese autoimune (de exemplu, reumatism) sau substanțe toxice.
Inflamația inimii poate fi, de asemenea, complicații ale altor boli:
- tuberculoză (endocardită, pericardită);
- sifilis (endocardită);
- gripă, durere în gât (miocardită).
Acordați atenție acestui lucru și consultați prompt un medic dacă bănuiți de gripă sau durere în gât.
Simptomele și tratamentul inflamației
| Nume | Simptome | Tratament |
|---|---|---|
| Endocardita | Temperatură ridicată (38,5–39,5), transpirație crescută, defecte valvulare cu dezvoltare rapidă (depistate prin ecocardiografie), suflu cardiac, ficatul și splina mărite, fragilitatea crescută a vaselor de sânge (se pot observa hemoragii sub unghii și în ochi), îngroșarea vârfurile degetelor. | Terapie antibacteriană timp de 4-6 săptămâni, transplant de valvă. |
| Miocardită | Poate apărea în mai multe moduri: atacuri de durere la inimă; simptome de insuficiență cardiacă; sau cu extrasistole şi aritmii supraventriculare. Un diagnostic precis poate fi pus pe baza unui test de sânge pentru enzime specifice cardiace, troponine și leucocite. | Repaus la pat, regim alimentar (nr. 10 cu restricție de sare), terapie antibacteriană și antiinflamatoare, tratamentul simptomatic al insuficienței cardiace sau aritmiilor. |
| Pericardită | Dureri în piept, dificultăți de respirație, palpitații, slăbiciune, tuse fără spută, greutate în hipocondrul drept. | Antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, în cazuri severe - pericardiectomie subtotală sau totală (îndepărtarea unei părți sau a întregului sac pericardic). |
Tulburări de ritm
Cauze: nevroze, obezitate, alimentație necorespunzătoare, osteocondroză cervicală, obiceiuri proaste, intoxicație cu droguri, alcool sau droguri, boli coronariene, cardiomiopatii, insuficiență cardiacă, sindroame de excitație ventriculară prematură. Acestea din urmă sunt boli de inimă în care există căi suplimentare de impuls între atrii și ventriculi. Veți citi despre aceste anomalii într-un tabel separat.
Caracteristicile tulburărilor de ritm:
| Nume | Descriere |
|---|---|
| Tahicardie sinusala | Bătăi rapide ale inimii (90-180 pe minut), menținând în același timp ritmul normal și modelul normal de propagare a impulsurilor în toată inima. |
| Fibrilație atrială (pâlpâire) | Contracții atriale necontrolate, neregulate și frecvente (200-700 pe minut). |
| Flutter atrial | Contractii ritmice ale atriilor cu o frecventa de aproximativ 300 pe minut. |
| Fibrilatie ventriculara | Contracții ventriculare haotice, frecvente (200–300 pe minut) și incomplete. Lipsa contracției complete provoacă insuficiență circulatorie acută și leșin. |
| Flutter ventricular | Contractii ritmice ale ventriculilor cu o frecventa de 120-240 pe minut. |
| Tahicardie paroxistică supraventriculară (supraventriculară). | Atacuri de bătăi ritmice rapide ale inimii (100-250 pe minut) |
| Extrasistolă | Contractii spontane in afara ritmului. |
| Tulburări de conducere (bloc sinoatrial, bloc interatrial, bloc atrioventricular, bloc de ramificație) | Încetinirea ritmului întregii inimi sau a camerelor individuale. |
Sindroame de excitație prematură a ventriculilor:
| Sindromul WPW (sindromul Wolf–Parkinson–White) | Sindromul CLC (Clerc-Levy-Christesco) |
|---|---|
| Semne: tahicardie paroxistica (paroxistica) supraventriculară sau ventriculară (la 67% dintre pacienți). Însoțită de o senzație de creștere a bătăilor inimii, amețeli și, uneori, leșin. | Simptome: tendință la atacuri de tahicardie supraventriculară. În timpul acestora, pacientul simte bătăi puternice ale inimii și poate simți amețeli. |
| Cauză: prezența unui mănunchi de Kent, o cale anormală între atriu și ventricul. | Cauza: prezenta unui fascicul James intre atriu si jonctiunea atrioventriculara. |
| Ambele boli sunt congenitale și destul de rare. | |
Tratamentul tulburărilor de ritm
Constă în tratarea bolii de bază, ajustarea dietei și a stilului de viață. De asemenea, sunt prescrise medicamente antiaritmice. Tratamentul radical pentru aritmiile severe este instalarea unui defibrilator-cardioverter, care va „seta” ritmul inimii și va preveni fibrilația ventriculară sau atrială. În cazul tulburărilor de conducere, este posibilă stimularea cardiacă electrică.
Tratamentul sindroamelor de excitație ventriculară prematură poate fi simptomatic (eliminarea atacurilor cu medicamente) sau radical (ablația prin radiofrecvență a căii de conducere anormale).
Cardiomiopatii
Acestea sunt boli miocardice care provoacă insuficiență cardiacă, care nu sunt asociate cu procese inflamatorii sau patologii ale arterelor coronare.
Cele mai frecvente sunt hipertrofice și. Hipertrofic se caracterizează prin creșterea pereților ventriculului stâng și ai septului interventricular, dilatat - printr-o creștere a cavității ventriculului stâng și uneori drept. Prima este diagnosticată la 0,2% din populație. Apare la sportivi și poate provoca moarte cardiacă subită. Dar în acest caz, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial atent între cardiomiopatia hipertrofică și mărirea nepatologică a inimii la sportivi.
Acestea includ sexul masculin (bărbații suferă de IHD mai devreme și mai des decât femeile); vârsta (riscul de a dezvolta boală coronariană crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani); predispoziție ereditară (părinți cu IHD, hipertensiune arterială și complicațiile acestora înainte de vârsta de 55 de ani); dislipoproteinemie: hipercolesterolemie (nivel de colesterol total a jeun mai mare de 5,2 mmol/l), hipertrigliceridemie (nivel de trigliceride din sânge 2,0 mmol/l sau mai mult), hipoalfacolesterolemie (0,9 mmol/l sau mai puțin); excesul de greutate corporală; fumatul (fumatul regulat a cel puțin o țigară pe zi); inactivitate fizică (activitate fizică scăzută) - lucrul stând pe scaun mai mult de jumătate din timpul de lucru și timpul liber inactiv (mersul pe jos, practicarea sportului, lucrul în grădină etc. mai puțin de 10 ore pe săptămână); nivel crescut stres psiho-emoțional (profil stres-coronar); Diabet; hiperuriemie, hiperhomocisteinemie. Principalii factori de risc sunt considerați în prezent a fi hipertensiunea notarială, hipercolesterolemia și fumatul („cele trei mari”).
Etiologie
Principalii factori etiologici ai IHD sunt: - Ateroscleroza arterelor coronare, în principal părțile proximale ale acestora (la 95% dintre pacienții cu IHD). Cel mai des este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă, apoi ramura circumflexă a arterei coronare stângi. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi; - Spasm al arterei coronare, care la majoritatea pacienților cu boală coronariană apare pe fondul aterosclerozei. Ateroscleroza distorsionează reactivitatea arterelor coronare, crescând sensibilitatea acestora la factorii de mediu. - Tromboza arterelor coronare, de regulă, în prezența leziunii lor aterosclerotice. Rareori, ischemia miocardică apare ca urmare a anomaliilor congenitale ale arterelor coronare, emboliei acestora, cu boală coronariană și îngustarea arterelor coronare cu gingii sifilitice. La factorii care provoacă dezvoltarea manifestari clinice IHD include activitatea fizică, situații stresante emoționale și psihosociale. Un factor de compensare parțial pentru ateroscleroză este circulația colaterală.Patogeneza
Principalul mecanism fiziopatologic al IHD este discrepanța dintre necesarul miocardic de oxigen și capacitatea fluxului sanguin coronarian de a satisface aceste nevoi. Principalele motive pentru această discrepanță sunt: 1. Reducerea fluxului sanguin coronarian din cauza afectarii arterelor coronare. 2. Întărirea activității inimii cu creșterea nevoilor sale metabolice. 3. Combinația de factori vasculari și metabolici. Cererea miocardică de oxigen este determinată de ritmul cardiac; contractilitatea miocardică – după mărimea inimii și valoarea tensiunii arteriale. În condiții normale, există o rezervă suficientă în dilatarea arterelor coronare (AC), oferind posibilitatea unei creșteri de cinci ori a fluxului sanguin coronarian și, în consecință, livrarea de oxigen către miocard. O discrepanță între nevoia miocardică de oxigen și livrarea acestuia poate apărea ca urmare a aterosclerozei severe a arterelor coronare, a spasmului acestora și a unei combinații de leziuni aterosclerotice și vasospasm al arterei coronare, de exemplu. obstrucția lor organică și dinamică. Cauza obstrucției organice este ateroscleroza arterelor coronare. Limitarea accentuată a fluxului sanguin coronarian în aceste cazuri poate fi explicată prin infiltrarea peretelui cu lipoproteine aterogene, dezvoltarea fibrozei, formarea unei plăci aterosclerotice și stenoza arterei. Formarea unui cheag de sânge în artera coronară este, de asemenea, de o anumită importanță. Obstrucția coronariană dinamică se caracterizează prin dezvoltarea spasmului coronarian pe fondul modificărilor aterosclerotice ale arterelor coronare. În conformitate cu conceptul de „stenoză dinamică”, gradul de îngustare a lumenului arterei coronare depinde atât de gradul de deteriorare organică, cât și de severitatea spasmului. Sub influența spasmului, lumenul îngustat al vasului poate crește la un nivel critic (75%), ceea ce duce la dezvoltarea anginei pectorale. Dezvoltarea spasmului coronarian implică sistemul nervos simpatic și mediatorii săi, peptide precum substanța P și neurotensina, metaboliții acidului arahidonic - prostaglandina F2a, leucotrienele. Factorii metabolici locali joacă un rol important în reglarea fluxului sanguin coronarian. Când fluxul sanguin coronarian scade, metabolismul miocardic trece pe calea anaerobă și în ea se acumulează metaboliți, care dilată arterele coronare (adenozină, acid lactic, inozină, hipoxantină). În cazul bolii coronariene, arterele coronare alterate de procesul aterosclerotic nu se pot extinde în mod adecvat în conformitate cu nevoile crescute de oxigen ale miocardului, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei. Factorii endoteliali sunt esențiali. Endotelinele 1, 2, 3 sunt produse în endoteliu. Endotelina 1 este cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut. Mecanismul acțiunii sale vasoconstrictoare este asociat cu o creștere a conținutului de calciu în celulele musculare netede. Endoteliul stimulează, de asemenea, agregarea trombocitelor. În plus, endoteliul produce substanțe procoagulante: tromboplastina tisulară, factorul von Willebrand, colagenul, factorul de activare a trombocitelor. Alături de substanțele care au efecte vasoconstrictoare și procoagulante, endoteliul produce și factori care au efecte vasodilatatoare și anticoagulante. Acestea includ factorul de relaxare prostaciclic și endotelial (ERF). ERP reprezintă oxid nitric (NO) și este o substanță puternică azodilatatoare și antiplachetare. Prostaciclina este produsă în principal de endoteliu și, într-o măsură mai mică, de celulele musculare netede. Are un efect pronunțat de dilatare coronariană, inhibă agregarea trombocitelor, limitează zona infarctului miocardic în stadiul incipient, îmbunătățește schimbul de energie în miocardul ischemic și previne acumularea de lactat și piruvat în acesta; prezintă un efect antiaterosclerotic, reducând captarea lipidelor de către peretele vascular. În ateroscleroza arterelor coronare, capacitatea endoteliului de a sintetiza prostaciclina este redusă semnificativ. În IHD, există o creștere a agregării trombocitelor și apariția de microagregate în ramurile mici ale arterei coronare, ceea ce duce la perturbarea microcirculației și agravarea ischemiei miocardice. Creșterea agregării trombocitelor se datorează producției crescute de trombocite și tromboxan. În mod normal, există un echilibru dinamic între tromboxan (un agent propachetar și vasoconstrictor) și prostaciclină (un agent antiplachetar și vasodilatator). Cu boala cardiacă ischemică, acest echilibru este perturbat și activitatea tromboxanului crește. La pacienții cu boală coronariană cu ateroscleroză coronariană stenotică și colaterale dezvoltate, în timpul efortului, ca urmare a vasodilatației, are loc o creștere a fluxului sanguin în arterele coronare neafectate de ateroscleroză, care este însoțită de o scădere a fluxului sanguin la cei afectați. artera distală de stenoză, dezvoltarea fenomenului de „furt intercoronar” și ischemie miocardică. Dezvoltarea colateralelor compensează parțial tulburarea circulației coronariene la pacienții cu boală coronariană. Cu toate acestea, cu o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen, colateralele nu compensează deficiența aprovizionării cu sânge. În IHD, activitatea peroxidării lipidelor (LPO) crește, ceea ce activează agregarea trombocitelor. În plus, produsele de peroxidare a lipidelor agravează ischemia miocardică. O scădere a producției de peptide opioide endogene (nekefaline și endorfine) contribuie la dezvoltarea și progresia ischemiei miocardice.Clinica
Clasificarea clinică a bolii coronariene (2002) Moarte coronariană subită Moarte coronariană subită clinică cu resuscitare cu succes. Moarte coronariană subită (rezultat fatal). Angină Angină pectorală stabilă (indicând clasele funcționale) Angină pectorală stabilă cu vase intacte din punct de vedere angiografic (sindrom coronarian X) Angina pectorală vasospastică (spontană, variantă, Prinzmetal) Angina pectorală instabilă Angină pectorală nou apărută Angină pectorală progresivă Angină pectorală timpurie post-infarct (28 de zile) după infarct miocardic).Infarct miocardic acut Infarct miocardic acut cu prezența unei unde Q patologice (transmural, focal mare) Infarct miocardic acut fără undă Q patologică (focal mic) Infarct miocardic acut subendocardic Infarct miocardic acut (nespecificat) I Infarct miocardic recurent (de la 33). 28 de zile) Infarct miocardic repetat (după 28 de zile) Insuficiență coronariană acută (denivelare sau deprimare a segmentului ST) Cardioscleroză Cardioscleroză focală Cardioscleroza post-infarct, indicând forma și stadiul insuficienței cardiace, natura ritmului și tulburările de conducere, numărul de infarctele, localizarea și momentul apariției acestora, Anevrism cardiac cronic Cardioscleroză focală, fără indicație pentru infarct miocardic anterior. folosind un test de efort, monitorizare Holter ECG cu verificare conform angiografiei coronariene, scintigrafie miocardică cu taliu, ecocardiografie de stres PENTRU DESCRIEREA ANGINEI ȘI INFARCTULUI DE MIOCARD, VEZI. SECȚIUNI RELEVANTE MOARTE BRUTĂ CORONARĂ (TODACĂ CARDIACĂ PRIMARĂ) Moartea coronariană subită este moartea subită în prezența martorilor, survenită imediat sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord, asociată probabil cu instabilitatea electrică a miocardului, dacă nu există semne că permite efectuarea unui alt diagnostic.
Moartea coronariană subită este cel mai adesea cauzată de fibrilația ventriculară. Factorii provocatori includ stresul fizic și psiho-emoțional, consumul de alcool, care determină o creștere a cererii miocardice de oxigen.
Factorii de risc pentru moartea coronariană subită sunt o scădere bruscă a toleranței la efort, deprimarea segmentului ST, extrasistole ventriculare (în special frecvente sau politopice) în timpul efortului și infarctul miocardic anterior. Clinică: Criteriile pentru moartea subită sunt pierderea conștienței, încetarea respirației sau debutul brusc al respirației atonale, absența pulsului în arterele mari (carotide și femurale), absența zgomotelor inimii, pupilele dilatate și apariția unei pielii gri pal. ton.
ECG prezintă semne de fibrilație ventriculară cu undă mare sau mică: dispariția contururilor caracteristice ale complexului ventricular, apariția undelor neregulate de înălțimi și lățimi diferite, cu o frecvență de 200-500 pe minut. Poate exista asistolă cardiacă, caracterizată prin absența undelor ECG, sau semne de disociere electromecanică a inimii (ritm sinusal rar, care se poate transforma în idioventricular, urmat de asistolă).
Intervalul de timp dintre a treia și a patra descărcare nu trebuie să depășească 2 minute. Administrarea de adrenalină trebuie repetată aproximativ la fiecare 2-3 minute.
După trei cicluri de defibrilare cu o descărcare de 360 J, se efectuează administrarea intravenoasă prin picurare de bicarbonat de sodiu, se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării hipoxiei cerebrale: se prescriu antihipoxanti (hidroxibutirat de sodiu, seduxen, piracetam), agenți care reduc permeabilitatea bariera hemato-encefalică (glucocorticosteroizi, inhibitori de protează, acid ascorbic); se decide problema folosirii medicamentelor antiaritmice (b-blocante sau amnodarona). Pentru asistolă se efectuează stimularea cardiacă transvenoasă endocardică sau percutanată.
Măsurile de resuscitare sunt oprite dacă sunt îndeplinite următoarele criterii: nu există semne de reluare a activității cardiace în timpul resuscitării prelungite (cel puțin 30 de minute); semne de moarte cerebrală (fără respirație spontană, elevii nu reacționează la lumină, fără semne de activitate electrică a creierului conform electroencefalografiei), perioada terminală a unei boli cronice. Prevenirea morții subite constă în prevenirea progresiei bolii coronariene, depistarea în timp util a instabilității electrice a miocardului și eliminarea sau prevenirea tulburărilor ventriculare ale ritmului cardiac.
ISCHEMIE MIOCARDICA NEDURORĂ Diagnosticul de ischemie miocardică silențioasă (SMI) se bazează pe identificarea semnelor de ischemie miocardică pe electrocardiogramă cu ajutorul unui test de efort (ergometrie pe bicicletă, bandă de alergare) și se verifică prin coronarografie, scintigrafie miocardică cu taliu și ecocardiografie de stres. Cele mai fiabile informații despre prezența IMC la un pacient, severitatea acestuia, durata, condițiile și momentul apariției în timpul zilei pot fi obținute folosind metoda ECG de monitorizare Holter (HM).
Atunci când se evaluează activitatea ischemică zilnică și, în special, ischemia miocardică silențioasă, identificarea corectă a deplasării ischemice a segmentului ST devine cea mai importantă. Conform criteriilor moderne, se ia în considerare deprimarea segmentului ST cu o amplitudine de cel puțin 1 mm, o durată de cel puțin 1 minut, cu un interval de timp între două episoade de cel puțin 1 minut (regula „trei unități”).
În acest caz, se ia în considerare doar deplasarea orizontală sau oblică în jos de cel puțin 0,08 s față de punctul j Conform datelor HM, se determină următorii indicatori cei mai semnificativi: numărul de episoade ischemice în timpul zilei; amplitudinea medie a depresiunii segmentului ST (mm); frecvența cardiacă medie a episodului ischemic (abrevieri/min); durata medie a unui episod ischemic (min); durata totală a ischemiei pe zi (min).
O analiză comparativă a acestor indicatori se efectuează și pentru perioadele de zi și noapte, precum și pentru ischemia miocardică dureroasă și nedureroasă. Pe măsură ce gradul de deteriorare a patului vascular crește și simptomele clinice se agravează, crește frecvența ischemiei miocardice silențioase.
Numărul zilnic de episoade dureroase și „silențioase” de deplasare a segmentului ST, conform monitorizării Holter ECG, s-a dovedit a fi maxim la pacienții cu boală coronariană multivasală și la pacienții cu angină pectorală progresivă. Durata totală a ischemiei miocardice nedureroase depinde și de prevalența și severitatea modificărilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare.
Durata ischemiei miocardice „silențioase” de peste 60 de minute/24 de ore este deosebit de frecventă atunci când toate cele trei ramuri ale arterelor coronare sunt implicate în proces și când trunchiul principal al arterei coronare stângi este afectat la pacienții cu angină stabilă de clase funcționale înalte și angină pectorală instabilă (progresivă). Alături de monitorizarea Holter ECG, ecocardiografia este esențială pentru identificarea ischemiei „silențioase”.
Capacitățile de diagnosticare a ecocardiografiei pentru boala coronariană constă în identificarea unui număr de manifestări și complicații ale acesteia: 1. Zone de asinergie miocardică locală, corespunzătoare alimentării cu sânge a arterei coronare stenotice.
2. Zone de hiperfuncție compensatorie (hiperkinezie, hipertrofie), reflectând rezerva funcțională a miocardului.
3. Oportunități de a determina în mod neinvaziv o serie de indicatori integrali importanți ai funcției contractile și de pompare a inimii - fracția de ejecție, accident vascular cerebral și indici cardiaci, viteza medie de scurtare a fibrelor circulare etc.
4. Semne de afectare prin procesul aterosclerotic a aortei și ramurilor sale principale, inclusiv trunchiurile arterelor coronare drepte și stângi (îngroșarea pereților, scăderea mobilității, îngustarea lumenului).
5. Anevrisme acute și cronice, disfuncție a mușchilor papilari din cauza infarctului miocardic.
6. Cardioscleroza difuză cu dilatarea părților stângi și drepte ale inimii, o scădere bruscă a funcției generale de pompare.
Utilizarea acestei metode în diferite teste funcționale și farmacologice crește semnificativ conținutul informațional al EchoCG în diagnosticul precoce al bolii coronariene, în special evoluția sa nedureroasă. Markerii ischemiei miocardice în timpul testelor de stres includ contractilitatea locală afectată (asinergie), funcția diastolică afectată, modificări ale electrocardiogramei și sindromul anginos.
Capacitățile ecocardiografiei în timpul testelor farmacologice (dipiridamol, dobutamina) sunt de a identifica ischemia miocardică ascunsă (asinergie), de a identifica miocardul viabil în zona de deficit de sânge, de a evalua funcția generală de pompare, rezerva contractilă a miocardului și de a evalua prognosticul bolii coronariene.
Tratament
Asistență de urgență pentru MOARTE SUBTA CORONARĂ. Restabilirea activității cardiace și a respirației se realizează în 3 etape: Etapa 1 - restabilirea permeabilității căilor respiratorii: pacientul este așezat orizontal pe spate, pe o suprafață dură, capul este aruncat înapoi, dacă este necesar, maxilarul inferior este împins înainte. și în sus cât mai mult posibil, apucându-l cu ambele mâini. Ca urmare, rădăcina limbii ar trebui să se îndepărteze de peretele din spate al faringelui, permițând accesul liber al aerului în plămâni.Etapa 2 - ventilație artificială: prindeți nările cu degetele, respirație gură la gură cu o frecvență de 12 pe minut. Puteți folosi aparate de respirație: un sac Ambu sau burduf ondulat tip RPA-1.
Etapa 3 - restabilirea activității cardiace, care se realizează în paralel cu ventilația mecanică. Aceasta este, în primul rând, o lovitură puternică cu pumnul în partea inferioară a sternului de 1-2 ori, un masaj cu inima închisă, care se efectuează în conformitate cu următoarele reguli: 1.
Pacientul se află în poziție orizontală pe o bază solidă (podeu, canapea). 2.
Mâinile resuscitatorului sunt situate pe treimea inferioară a sternului strict de-a lungul liniei mediane a corpului. 3.
O palmă este așezată pe cealaltă; Brațele, îndreptate la articulațiile cotului, sunt poziționate astfel încât numai încheieturile să producă presiune. 4.
Deplasarea sternului la coloana vertebrală ar trebui să fie de 4-5 cm, rata de masaj ar trebui să fie de 60 de mișcări pe minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o persoană, după două injecții de aer în plămâni, se efectuează 10-12 compresii toracice (2:12).
Dacă două persoane sunt implicate în resuscitare, raportul dintre compresiile toracice și respirația artificială ar trebui să fie de 5:1 (la fiecare 5 compresii toracice, pauză de 1-1,5 s pentru ventilație). În timpul respirației artificiale printr-un tub endotraheal, masajul se efectuează fără pauze; frecvența ventilației 12-15 pe min.
După începerea masajului cardiac, se administrează imediat 0,5-1 ml de adrenalină intravenos sau intracardic. Administrarea repetată este posibilă după 2-5 minute.
Este mai eficient să se administreze 1-2 ml de Shadrin intravenos sau intracardic, apoi intravenos prin picurare. Efectul este sporit prin administrarea paralelă a soluției de atropină 0,1% 1-2 ml intravenos.
Imediat după perfuzia de adrenalină și atropină, se administrează bicarbonat de sodiu (200-300 ml soluție 4%) și prednisolon - 3-4 ml soluție 1%. Dacă aveți un defibrilator, defibrilația este utilizată pentru a restabili ritmul cardiac, care este cel mai eficient în cazul pâlpâirii undelor mari.
În cazul fibrilației ventriculare cu undă mică, precum și în cazul defibrilației ineficiente, se administrează intracardic 100 mg lidocaină (5 ml soluție 2%) sau 200 mg procainamidă (2 ml soluție 10%). stânga sternului în al cincilea spațiu intercostal). Atunci când se efectuează defibrilarea, electrozii pot fi plasați în două moduri: spațiul intercostal 1 - II-III pe partea dreaptă a sternului și zona apexului inimii; 2 - sub omoplată pe stânga și spațiul intercostal IV la stânga sternului sau deasupra sternului.
Schema de resuscitare cardiopulmonară în prezența unui defibrilator Punct în zona inimii Defibrilarea cu o descărcare de 200 J Defibrilarea cu o descărcare de 200 - 300 J Defibrilarea cu o descărcare de 360 J Intubarea pacientului, asigurând legătura cu o venă Adrenalină 1 mg intravenos Se repetă ciclul de resuscitare cardiopulmonară de 10 ori (5 compresii / 1 injecție) Defibrilarea cu o descărcare de 360 J Defibrilarea cu o descărcare de 360 J Defibrilarea cu o descărcare de 360 J. Tratamentul ISCHEMIEI MIOCARDIALE DUREROSE: are trei obiective principale: prevenirea infarctului miocardic, 2) reducerea sarcinii funcționale asupra inimii, 3) îmbunătățirea calității și creșterea speranței de viață.
Terapia medicamentoasă cu medicamente antianginoase include utilizarea nitraților, antagoniștilor de calciu (b-blocante. Toate cele trei grupuri de medicamente antianginoase sunt eficiente în tratamentul ischemiei miocardice silențioase, dar datele privind eficacitatea lor comparativă sunt ambigue.
Se crede că b-blocantele au cel mai mare efect la pacienții cu ischemie silențioasă, atât sub formă de monoterapie, cât și în combinație cu nitro-droguri cu acțiune prelungită. Ca și în cazul variantelor dureroase ale bolii coronariene, tratamentul ischemiei „tăcute” ar trebui să includă medicamente hipolipemiante și medicamente care vizează normalizarea stării funcționale a trombocitelor (spirină, ticlid, plavix).
Pentru a activa sistemul de opioide endogene, care au proprietăți cardioprotectoare și vasodilatatoare și pentru a suprima sistemul simpatoadrenal, se justifică utilizarea unui set de măsuri, care include astfel de mijloace non-medicamentale precum reflexologia, hemoterapie cuantică și iradierea cu ultraviolete. sangele. Având în vedere prognosticul nefavorabil al ischemiei miocardice silențioase, în special la pacienții cu angină pectorală și cei care au avut infarct miocardic, ar trebui să se presupune că tratamentul în timp util va ajuta la încetinirea ratei de progresie a bolii coronariene.
Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.
Boala coronariană (CHD)– deteriorarea organică și funcțională a miocardului cauzată de lipsa sau oprirea alimentării cu sânge a mușchiului inimii (ischemie). IHD se poate manifesta în afecțiuni acute (infarct miocardic, stop cardiac) și cronice (angina pectorală, cardioscleroză post-infarct, insuficiență cardiacă). Semne clinice IHD este determinată de forma specifică a bolii. IHD este cea mai frecventă cauză de moarte subită din lume, inclusiv la persoanele de vârstă activă.
ICD-10
I20-I25
Informații generale
Este o problemă serioasă a cardiologiei moderne și a medicinei în general. În Rusia, în lume se înregistrează anual aproximativ 700 de mii de decese cauzate de diferite forme de IHD, mortalitatea prin IHD este de aproximativ 70%. Boala coronariană afectează mai ales bărbații de vârstă activă (55 până la 64 de ani), ducând la dizabilități sau moarte subită.
Dezvoltarea bolii coronariene se bazează pe un dezechilibru între nevoia mușchiului inimii de alimentare cu sânge și fluxul sanguin coronarian real. Acest dezechilibru se poate dezvolta din cauza unei nevoi puternic crescute a miocardului pentru alimentarea cu sânge, dar implementarea sa insuficientă, sau cu o nevoie normală, dar o scădere bruscă a circulației coronariene. Deficiența aportului de sânge miocardic este deosebit de pronunțată în cazurile în care fluxul sanguin coronarian este redus, iar nevoia mușchiului inimii de flux sanguin crește brusc. Aprovizionarea insuficientă cu sânge a țesuturilor inimii, lipsa lor de oxigen se manifestă în diferite forme de boală coronariană. Grupul IHD include afecțiunile în curs de dezvoltare acută și cronice ale ischemiei miocardice, însoțite de modificări ulterioare: distrofie, necroză, scleroză. Aceste afecțiuni în cardiologie sunt considerate, printre altele, ca unități nosologice independente.
Cauze și factori de risc
Marea majoritate (97-98%) a cazurilor clinice de boală coronariană sunt cauzate de ateroscleroza arterelor coronare de severitate diferită: de la o ușoară îngustare a lumenului de către placa aterosclerotică până la ocluzia vasculară completă. Cu 75% stenoză coronariană, celulele musculare ale inimii reacţionează la lipsa de oxigen, iar pacienţii dezvoltă angină pectorală.
Alte cauze ale IHD sunt tromboembolismul sau spasmul arterelor coronare, care se dezvoltă de obicei pe fondul unei leziuni aterosclerotice existente. Cardiospasmul agravează obstrucția vaselor coronariene și provoacă manifestări ale bolii coronariene.
Factorii care contribuie la apariția IHD includ:
- hiperlipedemie
Promovează dezvoltarea aterosclerozei și crește riscul de boli coronariene de 2-5 ori. Cele mai periculoase din punct de vedere al riscului de boală coronariană sunt hiperlipidemiile de tip IIa, IIb, III, IV, precum și scăderea conținutului de alfa-lipoproteine.
Hipertensiunea arterială crește probabilitatea de a dezvolta boala coronariană de 2-6 ori. La pacientii cu tensiune arteriala sistolica = 180 mm Hg. Artă. și mai mare, boala coronariană apare de până la 8 ori mai des decât la pacienții hipotensivi și persoanele cu nivel normal tensiune arteriala.
- fumat
Conform diverselor date, fumatul crește incidența bolii coronariene de 1,5-6 ori. Mortalitatea prin boli coronariene în rândul bărbaților de 35-64 de ani care fumează zilnic 20-30 de țigări este de 2 ori mai mare decât în rândul nefumătorilor de aceeași categorie de vârstă.
- inactivitatea fizică și obezitatea
Persoanele inactive fizic au de 3 ori mai multe șanse de a dezvolta boli coronariene decât persoanele active imagine activă viaţă. Atunci când inactivitatea fizică este combinată cu excesul de greutate corporală, acest risc crește semnificativ.
- toleranță redusă la carbohidrați
- angina pectorală (stres):
- stabil (cu determinarea clasei funcționale I, II, III sau IV);
- instabil: angină nou-debut, progresivă, precoce postoperatorie sau post-infarct;
- angină spontană (sin. specială, variantă, vasospastică, angină Prinzmetal)
3. Forma nedureroasă de ischemie miocardică.
- mare-focal (transmural, Q-infarct);
- mic-focal (nu Q-infarct);
6. Tulburări de conducere și de ritm cardiac(formă).
7. Insuficiență cardiacă(forma și etape).
În cardiologie, există conceptul de „sindrom coronarian acut”, care combină diferite forme de boală coronariană: angină instabilă, infarct miocardic (cu și fără undă Q). Uneori, moartea coronariană subită cauzată de boala cardiacă ischemică este de asemenea inclusă în acest grup.
Simptomele IHD
Manifestările clinice ale IHD sunt determinate de forma specifică a bolii (vezi infarct miocardic, angina pectorală). În general, boala coronariană are un curs asemănător unui val: perioadele de sănătate normală stabilă alternează cu episoade de exacerbare a ischemiei. Aproximativ 1/3 dintre pacienți, în special cu ischemie miocardică silențioasă, nu simt deloc prezența bolii coronariene. Progresia bolii coronariene se poate dezvolta lent pe parcursul deceniilor; în același timp, formele bolii și, prin urmare, simptomele, se pot schimba.
Manifestările frecvente ale IHD includ durerea în piept asociată cu activitatea fizică sau stresul, durerea de spate, braț și maxilarul inferior; dificultăți de respirație, bătăi crescute ale inimii sau o senzație de nereguli; slăbiciune, greață, amețeli, tulburări ale conștienței și leșin, transpirație excesivă. Adesea, IHD este detectată deja în stadiul de dezvoltare a insuficienței cardiace cronice cu apariția edemului la nivelul extremităților inferioare, dificultăți severe de respirație, forțând pacientul să ia o poziție șezând forțat.
Simptomele enumerate ale bolii coronariene nu apar de obicei simultan cu o anumită formă a bolii, se observă o predominanță a anumitor manifestări de ischemie.
Precursorii stopului cardiac primar în boala coronariană pot fi senzații paroxistice de disconfort în piept, frica de moarte și labilitatea psiho-emoțională. În caz de moarte subită coronariană, pacientul își pierde cunoștința, respirația se oprește, nu există puls în arterele principale (femurală, carotidă), zgomotele cardiace nu se aud, pupilele se dilată, iar pielea devine o nuanță cenușie pal. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă până la 60% din decesele cauzate de boală coronariană, în principal în etapa prespitalicească.
Complicații
Tulburările hemodinamice ale mușchiului cardiac și afectarea ischemică a acestuia determină numeroase modificări morfo-funcționale care determină formele și prognosticul IHD. Rezultatul ischemiei miocardice este următoarele mecanisme de decompensare:
- insuficiența metabolismului energetic al celulelor miocardice – cardiomiocite;
- miocardul „asomat” și „adormit” (sau hibernant) – forme de contractilitate afectată a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană, care sunt de natură tranzitorie;
- dezvoltarea cardiosclerozei aterosclerotice difuze și focale post-infarct - o scădere a numărului de cardiomiocite funcționale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în locul lor;
- încălcarea funcțiilor miocardice sistolice și diastolice;
- tulburare a funcțiilor de excitabilitate, conductivitate, automatitate și contractilitate ale miocardului.
Modificările morfo-funcționale enumerate la nivelul miocardului în boala coronariană duc la dezvoltarea unei scăderi persistente a circulației coronariene, adică insuficiența cardiacă.
Diagnosticare
Diagnosticul bolii coronariene este efectuat de cardiologi dintr-un spital sau dispensar de cardiologie folosind tehnici instrumentale specifice. La intervievarea pacientului, se clarifică plângerile și prezența simptomelor caracteristice bolii coronariene. La examinare, se determină prezența edemului și a cianozei piele, suflu cardiac, tulburări de ritm.
Testele de diagnostic de laborator presupun studiul unor enzime specifice care cresc in timpul anginei instabile si infarctului miocardic (creatinfosfokinaza (in primele 4-8 ore), troponina-I (in zilele 7-10), troponina-T (in zilele 10-14). ), aminotransferază , lactat dehidrogenază, mioglobină (în prima zi)). Aceste enzime proteice intracelulare, atunci când cardiomiocitele sunt distruse, sunt eliberate în sânge (sindrom de resorbție-necrotizare). De asemenea, este efectuat un studiu al nivelului de colesterol total, lipoproteine cu densitate scăzută (aterogenă) și mare (antiaterogenă), trigliceride, zahăr din sânge, ALT și AST (markeri nespecifici ai citolizei).
Cea mai importantă metodă de diagnosticare a bolilor cardiace, inclusiv a bolilor coronariene, este un ECG - înregistrarea activității electrice a inimii, ceea ce face posibilă detectarea tulburărilor în funcționarea normală a miocardului. EchoCG este o metodă cu ultrasunete cardiace care vă permite să vizualizați dimensiunea inimii, starea cavităților și valvelor și să evaluați contractilitatea miocardică și zgomotul acustic. În unele cazuri, în cazul bolii coronariene, se efectuează ecocardiografie de stres - diagnosticare cu ultrasunete folosind activitate fizică dozată, înregistrarea ischemiei miocardice.
Testarea funcțională de stres este utilizată pe scară largă în diagnosticul bolii coronariene. Acestea sunt folosite pentru a identifica stadiile incipiente ale bolii coronariene, când tulburările nu pot fi încă determinate în repaus. Mersul pe jos, urcatul scărilor, exercițiile pe aparate de exercițiu (bicicletă de exerciții, bandă de alergare), însoțite de înregistrarea ECG a indicatorilor funcției cardiace, sunt folosite ca teste de stres. Utilizarea limitată a testelor funcționale în unele cazuri este cauzată de incapacitatea pacienților de a efectua cantitatea necesară de sarcină.
Tratamentul bolii coronariene
Tacticile de tratament pentru diferite forme clinice de boală coronariană au propriile lor caracteristici. Cu toate acestea, este posibil să se identifice principalele direcții utilizate pentru tratamentul bolii coronariene:
- terapie non-medicamentală;
- terapie medicamentoasă;
- efectuarea revascularizării chirurgicale a miocardului (bypass-ul arterei coronare);
- utilizarea tehnicilor endovasculare (angioplastie coronariană).
Terapia non-medicamentală include măsuri pentru corectarea stilului de viață și alimentației. Pentru diferite manifestări ale bolii coronariene, este indicată o limitare a regimului de activitate, deoarece în timpul activității fizice crește necesarul miocardic de aport de sânge și oxigen. Eșecul de a satisface această nevoie a mușchiului inimii cauzează de fapt manifestări ale IHD. Prin urmare, în orice formă de boală coronariană, regimul de activitate al pacientului este limitat, urmat de o extindere treptată în timpul reabilitării.
Dieta pentru boala coronariană presupune limitarea aportului de apă și sare cu alimente pentru a reduce sarcina asupra mușchiului inimii. Pentru a încetini progresia aterosclerozei și a combate obezitatea, este prescrisă și o dietă săracă în grăsimi. Următoarele grupe de produse sunt limitate și, dacă este posibil, excluse: grăsimi de origine animală ( unt, untură, carne grasă), alimente afumate și prăjite, carbohidrați absorbiți rapid ( produse de patiserie bogate, ciocolată, prăjituri, bomboane). Pentru a menține o greutate normală, este necesar să se mențină un echilibru între energia consumată și energia cheltuită. Dacă este necesar să slăbești, deficitul dintre rezervele de energie consumate și consumate ar trebui să fie de cel puțin 300 kC zilnic, ținând cont că o persoană cheltuiește aproximativ 2000-2500 kC pe zi în timpul activității fizice normale.
Terapia medicamentoasă pentru boala cardiacă ischemică este prescrisă conform formulei „A-B-C”: agenți antiplachetari, beta-blocante și medicamente care scad colesterolul. În absența contraindicațiilor, este posibil să se prescrie nitrați, diuretice, medicamente antiaritmice etc. Lipsa efectului terapiei medicamentoase pentru boala coronariană și amenințarea infarctului miocardic sunt o indicație de consultare cu un chirurg cardiac pentru a rezolva problema. a tratamentului chirurgical.
Se recurge la revascularizarea chirurgicală a miocardului (bypass coronarian - CABG) pentru restabilirea alimentării cu sânge a zonei ischemice (revascularizare) în caz de rezistență la terapia farmacologică (de exemplu, cu angină pectorală stabilă de clasa III și IV) . Esența metodei CABG este de a crea o anastomoză autovenoasă între aortă și artera afectată a inimii sub zona de îngustare sau ocluzie. Acest lucru creează un pat vascular de bypass care livrează sânge la locul ischemiei miocardice. Operațiile CABG pot fi efectuate folosind bypass cardiopulmonar sau pe o inimă care bate. Tehnicile chirurgicale minim invazive pentru boala cardiacă ischemică includ angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) – „expansiunea” cu balon a unui vas stenotic cu implantarea ulterioară a unui cadru de stent care menține lumenul vasului suficient pentru fluxul sanguin.
Prognostic și prevenire
Determinarea prognosticului pentru cardiopatia ischemică depinde de interrelația dintre diverși factori. Combinația dintre boală coronariană și hipertensiune arterială, tulburări severe ale metabolismului lipidic și diabetul zaharat. Tratamentul poate încetini doar progresia constantă a IHD, dar nu poate opri dezvoltarea acesteia.
Cea mai eficientă prevenire a IHD este reducerea efectelor adverse ale factorilor de amenințare: evitarea alcoolului și fumatului, stresul psiho-emoțional, menținerea greutății corporale optime, exercițiile fizice, controlul tensiunii arteriale și o dietă sănătoasă.
ISCHEMIE CARDIACA
Ce este boala coronariană?
Boala coronariană (CHD) este un termen colectiv care include un grup de boli caracterizate printr-un dezechilibru între nevoia de oxigen a miocardului (mușchiul inimii) și livrarea efectivă a acestuia. IHD este de obicei cauzată de ateroscleroza arterelor coronare.
Cum este clasificată IHD?
Există următoarele forme nosologice:
1. Angina pectorală:
- angina pectorală stabilă (indicând clasa funcțională);
- angină instabilă;
- angina pectorală vasospastică (spontană);
- angina pectorală cu debut nou;
- angina pectorală progresivă;
- angina post-infarct sau postoperatorie precoce.
Boala coronariană (CHD, angină, infarct. Patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament)
Ischemie cardiacă
Introducere
Boala coronariană este principala problemă în clinica bolilor interne în materialele OMS este caracterizată ca o epidemie a secolului XX. Baza pentru aceasta a fost incidența tot mai mare a bolii coronariene la persoanele din diferite grupe de vârstă, procentul ridicat de dizabilitate și faptul că este una dintre principalele cauze de mortalitate.
În prezent, boala coronariană din toate țările lumii este considerată o boală independentă și este inclusă în. Studiul bolilor coronariene are o istorie de aproape două secole. Până în prezent, s-a acumulat o cantitate imensă de material faptic care indică polimorfismul acestuia. Acest lucru a făcut posibilă distingerea mai multor forme de boală coronariană și mai multe variante ale cursului acesteia. Se atrage atenția principală asupra infarctului miocardic - cea mai severă și comună formă acută de boală coronariană. Semnificativ mai puțin descrise în literatură sunt formele de cardiopatie ischemică care apar cronic - acestea sunt cardioscleroza aterosclerotică, anevrismul cardiac cronic, angina pectorală. În același timp, cardioscleroza aterosclerotică, ca cauză a mortalității în rândul bolilor sistemului circulator, inclusiv în rândul formelor de boală coronariană, se află pe primul loc.
Boala coronariană a devenit notorie, devenind aproape epidemică în societatea modernă.
Boala coronariană este o problemă majoră asistență medicală modernă. Din mai multe motive, este una dintre principalele cauze de deces în rândul populației țărilor industrializate. Îi lovește pe bărbați apți (mai mult decât femeile) pe neașteptate, în mijlocul unei activități viguroase. Cei care nu mor devin adesea invalidi.
Boala coronariană este înțeleasă ca o afecțiune patologică care se dezvoltă atunci când există o încălcare a corespondenței dintre nevoia de alimentare cu sânge a inimii și implementarea ei efectivă. Această discrepanță poate apărea atunci când aportul de sânge miocardic rămâne la un anumit nivel, dar nevoia de acesta a crescut brusc sau atunci când nevoia rămâne, dar aportul de sânge a scăzut. Discrepanța este deosebit de pronunțată în cazurile de scădere a aportului de sânge și o nevoie tot mai mare de flux sanguin din miocard.
Viața societății și păstrarea sănătății publice au pus în mod repetat noi probleme pentru știința medicală. Cel mai adesea acestea sunt diferite. care a atras atenția nu numai a medicilor: holera și ciuma, tuberculoza și reumatismul. Acestea au fost de obicei caracterizate prin prevalență, dificultate de diagnostic și tratament și consecințe tragice. Dezvoltarea civilizației și succesele științei medicale au împins aceste boli în plan secund.
În prezent, una dintre cele mai presante probleme este, fără îndoială, boala coronariană. Criteriile pentru angina pectorală au fost propuse pentru prima dată de medicul englez W. Heberden în 1772. Chiar și acum 90 de ani, medicii au întâlnit rar această patologie și, de obicei, o descriu drept cazuistică. Abia în 1910 V.P. Obraztsov și N.D. Strazhesko în Rusia și în 1911 Herrik în Statele Unite ale Americii au oferit o descriere clasică a tabloului clinic al infarctului miocardic. Acum infarctul miocardic este cunoscut nu numai medicilor, ci și populației generale. Acest lucru se explică prin faptul că în fiecare an apare din ce în ce mai des.
Insuficiența coronariană apare ca urmare a lipsei de oxigen a țesutului cardiac. Aportul insuficient de oxigen a miocardului poate rezulta din diverse motive.
Până în anii 80 ai secolului al XIX-lea, opinia predominantă a fost că principala și singura cauză a anginei pectorale (angina pectorală) a fost scleroza arterelor coronare. Acest lucru a fost explicat prin studiul unilateral al acestei probleme și a direcției sale morfologice principale.
Până la începutul secolului al XX-lea, datorită materialului factual acumulat, clinicienii domestici au subliniat natura neurogenă a anginei pectorale (angina pectorală), deși combinația frecventă a spasmelor arterelor coronare cu scleroza lor nu a fost exclusă (E.M. Tareev, 1958, F.I. Karamyshev, 1963; Acest concept continuă până în zilele noastre.
În 1957, un grup de experți care studia ateroscleroza în Organizația Mondială asistență medicală, s-a propus un termen pentru a desemna boala cardiacă acută sau cronică rezultată din scăderea sau încetarea alimentării cu sânge a miocardului din cauza unui proces patologic în sistemul arterelor coronare. Acest termen a fost adoptat de OMS în 1962 și a inclus următoarele forme:
1) angina pectorală;
2) infarct miocardic (vechi sau proaspăt);
3) forme intermediare;
4) boală coronariană fără durere:
a) formă asimptomatică, b) cardioscleroză aterosclerotică.
În martie 1979, OMS a adoptat o nouă clasificare a bolilor coronariene, care distinge cinci forme de boală coronariană:
1) stop circulator primar;
2) angina pectorală;
3) infarct miocardic;
4) insuficienta cardiaca;
5) aritmii.
Caracteristicile anatomice și fiziologice ale alimentării cu sânge a miocardului
Alimentarea cu sânge a inimii se realizează prin două vase principale - arterele coronare drepte și stângi, pornind de la aortă imediat deasupra valvelor semilunare. Artera coronară stângă începe din sinusul posterior stâng al lui Vilsalva, coboară în șanțul longitudinal anterior, lăsând artera pulmonară la dreapta, iar la stânga atriul stâng și apendicele înconjurate de țesut adipos, care de obicei o acoperă. Este un trunchi lat, dar scurt, de obicei nu mai mult de 10-11 mm lungime. Artera coronară stângă este împărțită în două, trei, în cazuri rare, patru artere, dintre care ramurile anterioare descendente și circumflexe, sau arterele, sunt de cea mai mare importanță pentru patologie.
Artera descendentă anterioară este o continuare directă a arterei coronare stângi. De-a lungul șanțului cardiac longitudinal anterior este îndreptat către regiunea apexului inimii, de obicei ajunge la el, uneori se îndoaie peste el și trece pe suprafața posterioară a inimii. Din artera descendentă sub unghi ascutit apar câteva ramuri laterale mai mici, care sunt îndreptate de-a lungul suprafeței anterioare a ventriculului stâng și pot ajunge la marginea obtuză; în plus, numeroase ramuri septale se îndepărtează din acesta, străpungând miocardul și ramificându-se în 2/3 anterioare ale septului interventricular. Ramurile laterale alimentează peretele anterior al ventriculului stâng și dau ramuri mușchiului papilar anterior al ventriculului stâng. Artera septală superioară dă o ramură către peretele anterior al ventriculului drept și uneori către mușchiul papilar anterior al ventriculului drept.
Pe toată lungimea sa, ramura descendentă anterioară se întinde pe miocard, plonjând uneori în el formând punți musculare lungi de 1-2 cm Pe restul lungimii sale, suprafața anterioară este acoperită cu țesut adipos al epicardului.
Ramura circumflexă a arterei coronare stângi se îndepărtează, de obicei, de aceasta din urmă chiar la început (primii 0,5-2 cm) la un unghi apropiat de o linie dreaptă, trece în șanțul transversal, ajunge la marginea obtuză a inimii, ocolește acesta, trece la peretele posterior al ventriculului stâng, ajunge uneori la șanțul interventricular posterior și sub forma arterei descendente posterioare merge la apex. Numeroase ramuri se extind de la acesta la mușchii papilari anteriori și posteriori, pereții anteriori și posteriori ai ventriculului stâng. De ea pleacă și una dintre arterele care alimentează nodul sinoauricular.
Prima arteră hepatică începe în sinusul anterior al lui Vilsalva. În primul rând, este situat adânc în țesutul adipos din dreapta arterei pulmonare, se îndoaie în jurul inimii de-a lungul șanțului atrioventricular drept, trece la peretele posterior, ajunge în șanțul longitudinal posterior și apoi, sub forma unui descendent posterior. ramură, coboară până la vârful inimii.
Artera dă 1-2 ramuri peretelui anterior al ventriculului drept, parțial părții anterioare a septului, ambii mușchi papilari ai ventriculului drept, peretele posterior al ventriculului drept și porțiunea posterioară a septului interventricular; de ea pleacă şi o a doua ramură spre nodul sinoauricular.
Există trei tipuri principale de alimentare cu sânge a miocardului: mijloc, stânga și dreapta. Această diviziune se bazează în principal pe variații ale aportului de sânge către suprafața posterioară sau diafragmatică a inimii, deoarece aportul de sânge către secțiunile anterioare și laterale este destul de stabilă și nu este supusă abaterilor semnificative.
Cu tipul mediu, toate cele trei artere coronare principale sunt bine dezvoltate și destul de uniform dezvoltate. Alimentarea cu sânge a întregului ventricul stâng, incluzând ambii mușchi papilari și 1/2 și 2/3 anterioară a septului interventricular se realizează prin sistemul arterei coronare stângi. Ventriculul drept, incluzând ambii mușchi papilari drepti și 1/2-1/3 posterioară a septului, primește sânge din artera coronară dreaptă. Acesta pare a fi cel mai frecvent tip de alimentare cu sânge a inimii.
În tipul stâng, alimentarea cu sânge a întregului ventricul stâng și, în plus, a întregului sept și parțial a peretelui posterior al ventriculului drept se realizează datorită ramurii circumflexe dezvoltate a arterei coronare stângi, care ajunge la sulcus longitudinal posterior si se termina aici sub forma arterei descendente posterioare, dand niste ramuri suprafetei posterioare a ventriculului drept.
Tipul drept se observă cu dezvoltare slabă a ramului circumflex, care fie se termină înainte de a ajunge la marginea obtuză, fie trece în artera coronară a marginii obtuze fără a se extinde până la suprafața posterioară a ventriculului stâng. În astfel de cazuri, artera coronară dreaptă, după originea arterei descendente posterioare, dă de obicei mai multe ramuri peretelui posterior al ventriculului stâng. În acest caz, întregul ventricul drept, peretele posterior al ventriculului stâng, mușchiul papilar stâng posterior și parțial vârful inimii primesc sânge din arteriola coronară dreaptă.
Alimentarea cu sânge a miocardului se realizează direct:
a) capilarele situate între fibrele musculare, împletindu-le și primind sânge din sistemul arterelor coronare prin arteriole; b) o rețea bogată de sinusoide miocardice; c) Vasele Viessant-Tebesius.
Ieșirea are loc prin vene care se adună în sinusul coronar.
anastomozele intercoronare joacă rol importantîn circulaţia coronariană, mai ales în condiţii patologice. Există, în primul rând, anastomoze între diferite artere (intercoronare sau intercoronare, de exemplu, între ramurile arterei coronare drepte și stângi, arterele circumflexe și descendente anterioare), iar în al doilea rând, coliterale care leagă ramurile aceleiași artere și creează ambele ar fi căi de ocolire, de exemplu, între ramurile ramului descendent anterior, plecând de la acesta la diferite niveluri.
Există mai multe anastomoze în inimile persoanelor care suferă de boală coronariană, așa că închiderea uneia dintre arterele coronare nu este întotdeauna însoțită de necroză la nivelul miocardului. În inimile normale, anastomozele se găsesc doar în 10-20% din cazuri, și de diametru mic. Cu toate acestea, numărul și amploarea lor cresc nu numai cu ateroscleroza coronariană, ci și cu defectele valvulare ale inimii. Vârsta și sexul în sine nu au niciun efect asupra prezenței și gradului de dezvoltare a anastomozelor.
Într-o inimă sănătoasă, comunicarea între bazinele diferitelor artere are loc în principal prin artere de diametru mic - arteriole și prearteriole - iar rețeaua existentă de anastomoze nu poate asigura întotdeauna umplerea bazinului uneia dintre artere atunci când se introduce o masă de contrast în o alta. În condiții patologice cu ateroscleroză coronariană, în special ateroscleroză stenotică, sau după tromboză, rețeaua de anastomoze crește brusc și, ceea ce este deosebit de important, calibrul lor devine mult mai mare. Se găsesc între ramurile de ordinul 4-5.
Etiologia și patogeneza IHD
Adecvarea aportului de sânge coronarian la cerințele metabolice ale miocardului este determinată de trei factori principali: cantitatea fluxului sanguin coronarian, compoziția sângelui arterial (în primul rând gradul de oxigenare a acestuia) și necesarul miocardic de oxigen. La rândul său, fiecare dintre acești factori depinde de o serie de condiții. Astfel, amploarea fluxului sanguin coronarian este determinată de nivelul tensiunii arteriale din aortă și de rezistența vaselor coronare.
Sângele poate fi mai puțin bogat în oxigen, de exemplu din cauza anemiei. Cererea de oxigen miocardic poate crește brusc cu o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul activității fizice.
Un dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia duce la ischemie miocardică și, în cazuri mai severe, la necroză ischemică.
În timpul infarctului miocardic, o parte a miocardului devine necrotică, a cărui localizare și dimensiune sunt în mare măsură determinate de factori locali.
Cel mai cauza comuna, care determină dezvoltarea bolii coronariene este ateroscleroza vaselor coronariene. Ateroscleroza acționează ca principala cauză a dezvoltării bolii coronariene și a infarctului miocardic, de exemplu, cu ocluzia arterei coronare. De asemenea, joacă un rol principal în cel mai comun mecanism de dezvoltare a infarctului miocardic cu focală mare — tromboza arterelor coronare, care, conform conceptelor moderne, se dezvoltă atât din cauza modificărilor locale ale intimei vaselor de sânge, cât și din cauza unei tendință crescută la formarea de trombi în general, care se observă în ateroscleroză.
Pe fondul ocluziei parțiale a arterei coronare, orice cauză care duce la creșterea cererii miocardice de oxigen poate fi un factor provocator sau de rezoluție. Astfel de motive pot include, de exemplu, stresul fizic și psiho-emoțional, criza hipertensivă.
Capacitatea funcțională a arterelor coronare modificate aterosclerotic este redusă semnificativ nu numai datorită unui factor mecanic - îngustarea lumenului lor. Ei își pierd în mare măsură capacitățile de adaptare, în special la o expansiune adecvată atunci când tensiunea arterială scade sau hipochimia arterială.
O importanță serioasă în patogeneza bolii coronariene este acordată aspectului funcțional, în special spasmului arterelor coronare.
Factorul etiologic în infarctul miocardic poate include endocardita septică (embolie a arterelor coronare cu mase trombotice), leziuni vasculare sistemice care implică arterele coronare, anevrisme de disecție de aortă cu compresie a gurii arterelor coronare și alte procese. Sunt rare, reprezentând mai puțin de 1% din cazurile de infarct miocardic acut.
De o importanță nu mică în patogeneza bolii coronariene este modificarea activității sistemului simpato-adrenol. Excitarea acestuia din urmă duce la creșterea eliberării și acumulării de catecolamine (norepinefrină și adrenalină) în miocard, care, prin modificarea metabolismului în mușchiul inimii, cresc nevoia de oxigen a inimii și contribuie la apariția hipoxiei miocardice acute până la ea. necroză.
În vasele coronare neafectate de ateroscleroză, doar acumularea excesivă de catecolamine poate duce la hipoxie miocardică. În cazul sclerozei arterelor coronare, când capacitatea lor de a se extinde este limitată, hipoxia poate apărea cu un exces ușor de catecolamine.
Un exces de catecolamine provoacă tulburări atât în procesele metabolice, cât și în echilibrul electrolitic, ceea ce contribuie la dezvoltarea modificărilor necrotice și degenerative ale miocardului. Infarctul miocardic este considerat ca urmare a tulburărilor metabolice la nivelul mușchiului inimii din cauza modificărilor compoziției electroliților, hormonilor, produșilor metabolici toxici, hipoxiei etc. Aceste cauze sunt strâns legate între ele.
Problemele sociale sunt, de asemenea, de mare importanță în patogeneza bolii coronariene.
Statisticile OMS indică o incidență extremă a bolilor coronariene în toate țările lumii. Incidența și mortalitatea prin cardiopatie ischemică crește odată cu vârsta. La studierea insuficienței coronariene s-a constatat o predominanță a bărbaților, mai ales la vârsta de 55-59 de ani.
La 13 martie 1979, OMS a adoptat o clasificare care distinge următoarele cinci clase, sau forme, de IHD:
2. Angina pectorală
2.1. Angină pectorală
2.1.1. Nou apărute
2.1.2. Grajd
2.1.3. Progresist
2.2. Angina în repaus (sinonim: angină spontană)
2.2.1. O formă specială de angină
3. Infarctul miocardic
3.1. Infarct miocardic acut
3.1.1. Hotărât
3.1.2. Posibil
3.2. Infarct miocardic anterior
4. Insuficiență cardiacă
5. Aritmii.
Definițiile experților OMS oferă clarificări pentru fiecare dintre clasele numite de IHD.
1. Stop circulator primar
Stopul circulator primar este o pierdere bruscă a stopului cardiac despre care se crede că se datorează instabilității electrice a miocardului dacă nu există semne care să sugereze un alt diagnostic. Cel mai adesea, moartea subită este asociată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare. Decesele care au loc în faza incipientă a infarctului miocardic verificat nu sunt incluse în această clasă și ar trebui considerate drept decese din infarct miocardic.
Dacă măsurile de resuscitare nu au fost efectuate sau nu au fost eficiente, atunci stopul circulator primar este clasificat drept moarte subită, care servește ca manifestare finală acută a bolii coronariene. Diagnosticul stopului circulator primar ca manifestare a bolii coronariene este mult facilitat dacă există antecedente de indicații de angină pectorală sau infarct miocardic. Dacă decesul survine fără martori, diagnosticul de stop circulator primar rămâne prezumtiv, deoarece decesul ar fi putut apărea din alte cauze.
2. Angina pectorală
Angina este împărțită în angină de efort și spontană.
2.1. Angină pectorală
Angina pectorală se caracterizează prin atacuri tranzitorii de durere cauzate de activitatea fizică sau de alți factori care conduc la creșterea necesarului miocardic de oxigen. De regulă, durerea dispare rapid cu odihnă sau când se ia nitroglicerină sub limbă. Angina pectorală este împărțită în trei forme:
2.1.1. Angina pectorală efortantă, care apare pentru prima dată, durează mai puțin de o lună.
Angina cu debut nou nu este omogenă. Poate fi un precursor sau prima manifestare a infarctului miocardic acut, se poate dezvolta în angină stabilă sau poate dispărea (angina regresivă). Prognosticul este incert. Mulți autori identifică termenul cu conceptul. cu care nu putem fi de acord.
2.1.2. Angina pectorală stabilă - existentă de mai mult de o lună.
Angina stabilă (rezistentă) se caracterizează printr-o reacție stereotipă a pacientului la aceeași sarcină.
Angina este considerată stabilă dacă este observată la pacient timp de cel puțin o lună. La majoritatea pacienților, angina pectorală poate fi stabilă timp de mulți ani. Prognosticul este mai favorabil decât în cazul anginei instabile.
2.1.3. Angina pectorală progresivă este o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei atacurilor de durere în piept ca răspuns la stres, care anterior provoca dureri de natură familiară.
La pacienții cu angină pectorală progresivă, modelul obișnuit al durerii se modifică. Crizele de angină încep să apară ca răspuns la mai puțin stres, iar durerea în sine devine mai frecventă, mai intensă și mai durabilă. Adăugarea atacurilor de angină în repaus la atacurile de angină de efort indică adesea o evoluție progresivă a bolii. Prognosticul este mai rău la acei pacienți la care modificările în timpul bolii sunt însoțite de modificări în partea finală a complexului ECG ventricular, ceea ce poate indica o stare pre-infarct.
Eliminarea completă a bolii coronariene
Fiecare organ are nevoie de alimentare cu sânge pentru a-și îndeplini funcția. Inima, ca organ cel mai sensibil și mai activ al corpului uman, nu este exclusă din aceste reguli.
Inima este alimentată cu sânge de două artere coronare, dreapta și stânga. Ambele artere provin din aorta ascendentă și acoperă complet inima cu ramurile lor.
Aceste artere se numesc artere coronare deoarece înconjoară inima ca o coroană, așa cum se poate observa în imaginile care arată vasele inimii.
Inima de om
Relația dintre funcționarea și nutriția țesutului oricărui organ poate fi perturbată din trei motive:
1. Volumul de țesut al acestui organ crește cu circulația sanguină fixată;
2. Aportul de sânge la țesutul acestui organ scade din cauza vasoconstricției cu volum fix;
3. Apar ambele opțiuni, adică Volumul de țesut al acestui organ crește și, în același timp, circulația lui sanguină scade.
Acesta este mecanismul principal pentru apariția lipsei de circulație a sângelui în inimă. În cele mai multe cazuri, motivul creșterii masei musculare cardiace (hipertrofie) este încărcarea inimii, care apare în principal din cauza hipertensiunii arteriale.
Odată cu vârsta, din cauza procesului patocomplex, vasele coronare se înfundă, astfel încât apare o contradicție, iar în timp crește, între volumul mare al inimii și circulația sanguină insuficientă a acesteia, prin urmare, mușchii inimii nu pot primi o circulație sanguină suficientă. .
Există multe opinii diferite despre cauzele bolii coronariene. Cu toate acestea, ca multe alte boli incurabile conform medicinei oficiale actuale, boala coronariană nu face excepție. Conform celei mai naive teorii prezentate în acest domeniu, consumul excesiv de sare, zahăr, alimente din carne și grăsimi cauzează îngustarea și blocarea vaselor coronare. Alții cred că această boală este genetică, adică. transmisă de factori ereditari. Unii atribuie această boală inactivității fizice umane.
Astăzi, teoria despre implicarea colesterolului și a trigliceridelor în apariția patologiilor cardiovasculare, în special a bolilor coronariene și a aritmiei, ocupă un loc de frunte între toate teoriile propuse.
Începând cu anii 30 ai secolului XX, omenirea, în special lumea medicală, s-a confruntat brusc cu patologia sistemului cardiovascular, însoțită de infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale. Medicii au început o căutare intensă pentru o ieșire din situația actuală.
Vasele coronare umane
În anii 50, odată cu dezvoltarea tehnologiei medicale, a devenit posibilă efectuarea de teste de laborator pentru a identifica anumiți factori din sângele uman. Aceste teste au indicat o creștere a nivelului de colesterol și trigliceride din sângele persoanelor care suferă de patologii cardiovasculare. În grabă, conform nevoilor vremii, cu primitivismul gândirii, oamenii de știință au ajuns la concluzia despre implicarea substanțelor remarcate în apariția patologiilor cardiovasculare umane, precum și a atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale care decurg din acestea.
Această teorie a apărut acum aproximativ 50 de ani, iar medicamentele împotriva colesterolului și trigliceridelor în urmă cu aproximativ 30 de ani. Conform regulilor logicii și științei, după eliminarea factorului etiologic în apariția patologiei, boala în sine ar trebui să dispară pentru totdeauna. Nimeni, nicăieri în lume, nu poate arăta cel puțin un pacient care suferă de patologii cardiovasculare care s-ar vindeca de aceste boli prin utilizarea medicamentelor împotriva colesterolului și trigliceridelor. Deși, pe baza teoriei propuse, ar trebui să ne așteptăm la eliminarea completă a acestei probleme din societatea umană. Trebuie să observăm o imagine complet opusă: aceste probleme nu au dispărut nicăieri, ci dimpotrivă, merg cu încredere înainte și se observă la oameni din ce în ce mai tineri. mai mic decât vârsta. Dacă în anii 30 ai secolului XX doar locuitorii unei părți limitate a Europei sufereau de probleme cardiovasculare, atunci astăzi nu există nicio țară cu Glob, unde 30–40% din populația generală și 80% din populația de vârstă medie nu suferă de nicio boală cardiovasculară.
Această teorie a fost de mult respinsă în cercurile științifice, iar păstrarea și menținerea acestei teorii continuă doar în scopuri comerciale.
Boala coronariană are o singură origine: un proces patocomplex.
Prin eliminarea procesului patocomplex, este posibil să se vindece complet boala coronariană la un individ, așa cum am demonstrat în practică la mii de pacienți.
