Locul bolilor infecțioase în patologia umană. Patologia generală a bolilor infecțioase

Procesul infecțios (PI) apare în mod natural în organism printr-un set de reacții (biochimice, imunologice și funcțional-structurale) la acțiunea factorilor infecțioși (IF) ai microorganismelor patogene. Sa dezvoltat istoric în cursul evoluției și este în esență o formă de interacțiune între micro și macroorganisme. Dezvoltarea și evoluția PI, cauzate de diverse microorganisme patogene, sunt în general caracterizate prin uniformitate, dar în același timp există anumite caracteristici distinctive ale acesteia, în primul rând datorită naturii IF, precum și reactivității microorganismului și influenței condițiilor de mediu asupra acestuia.

Agenții patogeni ai bolilor infecțioase (IB) includ numeroase microorganisme de origine vegetală și animală: 1) bacterii, 2) spirochete, 3) ciuperci inferioare, 4) protozoare, 5) virusuri, 6) rickettsia.

După pătrunderea agentului patogen în organismul gazdă, dezvoltarea imediată a unei boli infecțioase nu ar trebui să fie obligatorie și mai ales. Agenții infecțioși, totuși, reprezintă motivul principal și obligatoriu pentru dezvoltarea securității informațiilor. Ele determină esențial specificitatea bolii: holera vibrio provoacă holeră, treponema palidă - sifilis, virusul imunodeficienței umane - SIDA.

Primirea agenților patogeni patogeni obligatorii, de regulă, conduce la dezvoltarea bolii; altele sunt capabile să o provoace în prezența unor condiții suplimentare (doză mare infecțioasă, rezistență scăzută la corp, etc.).

Cea mai importantă caracteristică distinctivă a microorganismelor este patogenitatea - capacitatea de a provoca boli.

Factorii care asigură patogenitatea microorganismelor includ:

1. Factori de proliferare care asigură sau facilitează penetrarea agentului patogen în mediul intern al organismului și distribuția acestuia în organism: a) enzime - hialuronidază, pe care multe microorganisme au capacitatea de a le elibera; b) flagella de cholera vibrio; c) membrana undilantă (spirală) a unor spirochete și unele protozoare.

2. Substanțele care protejează agentul patogen de efectele factorilor organismului gazdă: a) componentele capsulare care protejează mecanic agentul patogen de fagocitoză (ele sunt în agenții cauzali ai antraxului, gonoreei, tuberculozei); b) factorii care inhibă fagocitoza în diferitele sale etape. De exemplu, enzima catalază conținută în Staphylococcus aureus distruge H202 și astfel inhibă procesul de digestie a agentului patogen în fagocit.

3. Toxinele - substanțe care au un efect dăunător direct asupra țesuturilor organismului gazdă: exotoxine sunt alocate în mod activ de microorganism, caracterizat printr-o mare specificitate de acțiune (toxina holerei stimulează hipersecreție în intestine, tetanus - motorie provoacă leziuni ale sistemului nervos); endotoxinele sunt eliberate la distrugerea microorganismelor și sunt caracterizate prin specificitate scăzută. Endotoxinele diferitelor enterobacterii (Salmonella, Shigella, Escherichia), gonococul și rickettsia au un efect similar, provocând febră, tulburări metabolice, modificări ale tonusului vascular.

Patogenicitatea - o caracteristică a speciei, este inerentă tuturor membrilor aceleiași specii de agenți patogeni. Gradul de patogenitate este virulența, poate varia semnificativ între tulpini diferite ale aceleiași specii.

Doza infecțioasă are un anumit efect asupra naturii cursului unei boli infecțioase - numărul de agenți patogeni viabili care intră în organism în timpul infecției. Gradul de severitate al IB-ului depinde de acesta, iar în cazul microflorei patogene condiționate, posibilitatea dezvoltării acestuia.

Istoria

Termenul "boli infecțioase" a fost introdus de K. Hufeland și a primit o distribuție internațională.

Descoperirile arheologice și monumentele scrise ale trecutului îndepărtat indică faptul că multe boli infecțioase erau cunoscute popoarelor antice. Datorită distribuției în masă și a mortalității ridicate de la acestea, bolile infecțioase au fost numite mânie, boli generale și ciumă. În papirusul vechi egiptean, au fost descrise manuscrise antice chinezești, în scrierile lui Empedocles, malariei lui Mark Terentius Varro și Lucius Columella. Hippocrates a descris clinica tetanosului, febra recurenta, parotita epidemica, erizipelul, antraxul. Madness a fost cunoscută de mult timp, iar Democritus și Aristotel au scris despre el. În secolul al VI-lea al erei noastre, au fost descrise prima ciumă a ciumei și simptomele clinice ale acestei boli.

În 1546, a fost publicată cartea lui J. Frakastoro, On Contagia, bolile și tratamentele contagioase, afirmând că agenții cauzali ai bolilor infecțioase sunt așa-numitele ființe viu contagioase. Doctorul rus D. S. Samoilovici, pe baza observațiilor epidemiologice, a dovedit infecțiozitatea ciumei și a dezinfectat lucrurile pacienților.

În secolul al XVII-lea, primele descrieri ale febrei galbene au apărut în Yucatan și în America Centrală. În secolele 16 și 18, tusea convulsivă, scarlatina, rujeola, poliomielita și altele se disting de alte boli.

În secolul al XIX-lea, Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Gh. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) separau tifoidul de forme nosologice separate. L. V. Popov în 1875 a descris modificări patologice-anatomice specifice în creier, iar un an mai târziu O. O. Mochutkoesky autoinfecție a demonstrat prezența agenților patogeni patogeni în sângele pacienților cu tifos.

Există o altă diferențiere a bolilor infecțioase, sunt descrise și definite noi forme nosologice: rubeola, varicela, bruceloza, ornitoza și altele.

Domnii oameni de știință D. S. Samoilovici, M. Ya. Mudroe, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, I. P. Vasiliev, au contribuit la dezvoltarea profundă a tuturor secțiunilor învățământului privind patologia infecțioasă. I. I. Mechnikov, N. Ya. Chistovici și alții.

Doctrina unității organismului în reacțiile sale la efectul cauzator de boală, formulat de S. P. Botkin, G. A. Zakharin, A. A. Ostroumov, a avut o mare influență asupra studiului cu succes al bolilor infecțioase, în special înțelegerea patogenezei și alegerea tacticii terapeutice corecte. Știința mondială apreciază meritul lui N. F. Filatov, care a contribuit semnificativ la studiul așa-numitelor boli infecțioase din copilărie.

Unul dintre fondatorii doctrinei bolilor infecțioase din Rusia este G. N. Minh, ale cărui lucrări bine-cunoscute sunt dedicate antraxului, ciumei, leprei și febrei recidive. Experiența autoinfecției cu febră recurentă a permis lui G. N. Minhu să vorbească despre rolul important al purtătorilor supuși sângerării în transmisia de recidivă și tifos.

Lucrările lui NF Gamalei, D. Speransky, DK Zabolotny, PF Zdrodovski, L. A. Zilber, L. V. Gromashevsky, I. V. Davydovski, au fost o contribuție importantă la dezvoltarea teoretică a bolilor infecțioase.

D. Timakova și alți oameni de știință sovietici care au aprobat în acest domeniu studiul unității organismului și a mediului, au extins ideea unor factori de protecție specifici și nespecifici, variabilitatea microbilor și au dat o analiză fiziologică a procesului infecțios. Importanța activității patologilor sovietici A. I. Abrikosov, M. A. Skvortsov, P. Avtsyn, B. N. Mogilnitsky și alții a contribuit în mare măsură la studiul patogenezei bolilor infecțioase.

O descriere clasică a cursului clinic al unui număr de boli infecțioase este prezentată în lucrările lui N. K. Rosenberg, K. Flerov, A. A. Koltypina, S. I. Zlatogorova, G. A. Ivashentsova și alții N. K. Rosenberg este considerată drept strămoșul direcției științifice fiziopatologice în dezvoltarea studiului bolilor infecțioase.

În anii 1920 și 1930, problema tifosului a fost profund studiată. Au fost deosebit de valoroase lucrările lui I. V. Davydovski privind patogeneza și organopatologia tifosului, A. P. Avtsyn - despre studiul histopatologiei intoxicației rickettsiale, L. V. Gromashevsky - asupra epidemiologiei.

De asemenea, sunt studiate și alte rickettsiosi: tifos endemic de purici (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovski și alții), febra Marseilles (A. Ya. Alymov și alții), tifos transmis de Asiatic de Nord (G. I. Feoktistov, E. A. Halperin, M. M. Lyskovtsev și alții), rickettsioză veziculară, febră Q și bruceloză (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova și alții).

Medicarii sovietici B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin și alții descriu forme clinice de tularemie. Odată cu dezvoltarea profundă a epidemiologiei și a microbiologiei ciumei, a fost realizat un studiu al cursului clinic, diagnosticul precoce și terapia rațională (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, N. N. Zhukov-Verezhnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova și alții).

Dezvoltarea diagnosticului accelerat de laborator a holerei (Z. V. Ermolieva și E. I. Korobkova) și principiile moderne ale terapiei cu apă-sare a acestei boli [R. (Ph. A. Phillips) și colaboratori., 1963; I. Pokrovsky, V. N. Nikiforov și alții]. Caracteristicile clinice și patogenetice ale bolilor tifoid-paratifoid sunt date în lucrările lui GF Voglik, N.I. Ragozy, N.Y. Padalki, A.F.Bilibin, K.V. Bunin și alții; Salmonella toxicoinfections alimentare - în lucrările de A. A. Ivashentsova, M. D. Tushinsky, E. S. Gurevich, I. V. Shura.

După o serie de expediții științifice complexe în regiunile taiga din Orientul Îndepărtat în 1937-1939, a fost descrisă o nouă formă nosologică, encefalita transmisă de căpușe (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, E. N. Levkovich, A. K. Shubladze, V. D. Solov'ev și alții); a fost studiată imaginea clinică a bolii, au fost studiate diferitele sale forme, sa dezvoltat terapia specifică (N. V. Shubin, G. Panov, A. N. Shapoval și alții). În anii 1938-1939, A. A. Smorodintsev, D. Neustroev și K. P. Chagin descriu encefalita de țânțari, care a dat foc în Orientul Îndepărtat în 1938.

În anii 1934-1940, pentru prima dată, au fost recunoscute și studiate bolile de nefrostenfrită hemoragică; în 1944-1945 a fost descrisă febra hemoragică din Crimeea și în 1947 a fost descris febra hemoragică Omsk (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Khodukin, N A. Zeytlenok, I. R. Drobinsky).

În 1960, I.I. Grunin, G.P. Somov, I.Yu. Zalmoverem descriu febra de tip scarlat de la Far Eastern; etiologia bolii a fost stabilită de V. A. Znamensky și A. K. Vishnyakov (1965), care au izolat un microb pseudotuberculoză de la pacienți. Pentru a confirma rolul etiologic al agentului cauzator V. A. Znamensky, în 1966, el a condus un experiment de autoinfecție.

clasificare

În timp, a devenit larg răspândită clasificarea etiologică a bolilor infecțioase ale Hübner, Gotshlich, I. Zlatogorov și altele, cum ar fi cocalul, bacilul, spirochetoza, rickettsiozele și infecțiile virale. În practica clinică, astăzi sunt folosite noțiunile de "rickettsiose", "spirohetozy", "leishmaniasis", "salmoneloză" și altele.

La sfârșitul secolului al XIX-lea, A. Weichselbaum a propus divizarea bolilor infecțioase umane în "boli derivate de la oameni" și "boli derivate din animale", care este în concordanță cu conceptul de antroponoză și zoonoză.

La începutul secolului 20, mai mulți cercetători [Seligman (I. Zeligman), DK Zabolotny și alții] a propus să împartă Boli Infectioase localizarea agentului patogen în corpul pacienților (purtători), în 4 grupe: gastrointestinal, respirator, sânge și exterior acoperă o justificare teoretică O astfel de clasificare a fost dată de L. V. Gromashevsky, care a pus bazele studiului mecanismului de transmitere a infecției (a se vedea întregul corp de cunoștințe). În condiții naturale, infecția umană este posibilă prin intermediul a patru tipuri de mecanisme de transmisie: fecal-orală, transmisibil în aer, transmisibil și contact.

Mecanismul de transmitere a agentului patogen și localizarea agentului patogen în organism sunt determinate reciproc. Astfel, localizarea predominantă a procesului patologic în intestin conduce la izolarea agenților patogeni din fecale și transmiterea lor prin diferiți factori de mediu pentru persoana sanatoasa, corpul care agenții patogeni pătrund prin gură. În mecanismul de transport al aerului, agenții patogeni sunt eliberați din tractul respirator și infecția umană apare ca urmare a inhalării aerului care conține agenți patogeni. Astfel, mecanismul de transmisie determină nu numai principalele caracteristici ale epidemiologiei, ci și patogeneza și caracteristicile clinice.

Principiul conformității mecanismului de transmitere a agentului patogen și localizarea acestuia, ales ca bază pentru clasificarea bolilor infecțioase, este principala caracteristică obiectivă.

Potrivit lui L. V. Gromashevsky, ar trebui să se utilizeze desemnarea grupurilor de boli pe baza localizării, care a fost aplicată pe scară largă în practica de zi cu zi (tabelul).

În infecțiile intestinale, localizarea principală a agentului patogen în timpul întregului proces de infectare sau în perioadele sale separate este intestinul. Grupul de boli infecțioase intestinale includ febra tifoidă, paratifoidă A, B paratifoidă, dizenteria, holera și salmonelloznye otrăvire stafilococică, bruceloza, leptospiroza și altele

În infecțiile tractului respirator, agenții patogeni sunt localizați în membranele mucoase ale tractului respirator (alveole, bronhii, faringe etc.), unde se dezvoltă procesul inflamator primar. În acest grup de boli includ: rujeola, variola naturale, varicela, rubeola, tusei convulsive, parakoklyush, difterie, scarlatină, infecția meningococică, oreion, dureri în gât, gripă, paragripale, micoplasmoze, un grup mare de boli respiratorii acute, și altele.

Patogenii infecții ale sângelui localizate în principal în sânge și limfă: tifos (vshiny) clemă rickettsiosis, febra Q, febra recurenta vshiny, recidivantă febra de căpușă, boala câine, febra galbenă, febra hemoragica, ciuma, tularemia, encefalita - capuse, tantari si alte

Infecții tegument includ boli ale pielii și apendicelor sale, membranele mucoase externe (ochi, gura, organele genitale) și plăgilor Infecții forma majoră nosologică a grupului: infecții râie, pecingine, Trachoma, conjunctivită infecțioasă, erizipel, tetanus, anaerobe, vaccinia (vaccinia), actinomicoză, antrax, morvă, melioidoză, febra aftoasă, rabie, sodoku și altele.

Cu toate acestea, există și boli infecțioase, care, pe lângă mecanismul principal de transmitere, care determină apartenența la grupuri, pot avea uneori un mecanism diferit de transmitere. Aceasta conduce la faptul că boala se poate manifesta în diferite forme clinice, fiecare dintre acestea corespund uneia dintre mecanismele de transmisie.

Astfel, tularemia la om este mult mai probabil să se topească în forma bubonică, dar în calea aerului-praf de transmitere a agentului patogen se formează o formă pulmonară a bolii.

În funcție de sursa de agenți patogeni, bolile infecțioase sunt împărțite în antroponoze și zoonoze (tabel).

Această clasificare Bolile infecțioase reflectă cel mai bine natura biologică generală a bolilor individuale și sunt cele mai potrivite în scopuri epidemiologice. Cu toate acestea, nu toate bolile infecțioase pot fi atribuite cu suficientă încredere unui grup sau altuia (de exemplu poliomielita, lepră, tularemie, diaree virală etc.) Dar valoarea acestei clasificări constă tocmai în faptul că cunoașterea bolilor insuficient studiate se adâncește, din ele găsește un loc potrivit în clasificare.

În URSS, s-au făcut unele abateri de la Clasificarea Internațională a Bolilor. Astfel, gripa și alte boli respiratorii acute sunt clasificate ca Clasa I - boli infecțioase (în clasificarea internațională - boli respiratorii).

În scopuri clinice, dezvoltarea clasificărilor este importantă, care ia în considerare patogeneza, forma și varianta bolii, severitatea afecțiunii, prezența complicațiilor, rezultatele.

statistică

Sunt necesare statistici pentru a evalua nivelul și dinamica morbidității, pentru a determina situația epidemiologică pe un anumit teritoriu, a alege măsuri eficiente de combatere a bolilor infecțioase

Statistici Boli infecțioase în URSS sunt reglementate de sistemul oficial de înregistrare, contabilitate și raportare a medico-prof. instituțiilor și autorităților sanitare. În înregistrarea obligatorie subiectul tifoide URSS, paratifoidă A, B și C, salmonella, bruceloza, dizenterie, gastroenterită și colită (cu excepția ulcer), hepatita virală (separat infecțioasă și ser), scarlatina, difterie, pertussis (inclusiv confirmate bacteriologic de parakoklyush ), gripa, bolile adenovirusului, infecția meningococică, rujeola, varicela, epidemia de oreion, ornitoza, tifosul și alte rickettsioză, malaria, encefalita, lix hemoragic Radka, tularemie, rabie, tetanos, antrax, leptospiroza.

Odată cu izbucnirea unor boli infecțioase și chiar a bolilor unice în carantină Bolile infecțioase, dacă apar pe teritoriul URSS, a fost stabilită o ordine specială de rapoarte extraordinare.

Sistemul de înregistrare și contabilitate este subordonat principalei sarcini - adoptarea unor măsuri anti-epidemice operaționale în izbucnirea bolii. În acest sens, bolile infecțioase sunt înregistrate la locul de detectare (tratament) al pacientului și nu la locul de domiciliu sau infecție suspectată.

Spitalele transmit aviz de urgență numai pacienților infecțioși admiși care au trecut celălalt medic-prof. instituții, precum și atunci când modifică sau clarifică diagnosticul inițial și despre pacienții aflați direct în spital. Pe baza primirelor de urgență primite în oraș și raionul SES, listele de pacienți sunt listate după nume (formularul nr. 60-SES).

Pe baza datelor jurnalului de înregistrare a bolilor infecțioase și cupoanelor statistice pentru înregistrarea diagnosticului final (specificat) (formularul nr. 25-c), tratamentul-prof. Instituțiile Ministerului Sănătății al URSS, la data de 2 a lunii următoare lunii de raportare, prezintă SES un raport lunar privind circulația pacienților infecțioși (Formularul nr. 85).

Potrivit rapoartelor privind formularul nr.85 - notificări medicale și de urgență, în conformitate cu formularul nr. 60-SES, raionul (orașul) SES compilează rapoarte lunare (formularul nr. 85-SES), care nu mai târziu de a 5-a zi a lunii următoare raportării, acestea sunt trimise la nivel regional (regional), iar în absența divizării regionale - la SES republican. Regională (margine) și republican SES, pe baza rapoartelor primite de la district și orașul SES, un raport de sinteză asupra regiunii (de margine) sau USDA și reprezintă-l la Biroul Statistic al zonei (marginile USDA) și Ministerul Sănătății din republicile Uniunii, ultima - în M3 URSS.

Date generale privind morbiditatea Bolile infecțioase și mortalitatea din acestea în diferite țări ale lumii sunt publicate de OMS în anuarele World of San. statistici.

Rata incidenței depinde în mod direct de gradul de atractivitate al populației pentru ajutorul medical, iar acest lucru, la rândul său, depinde de mulți factori sociali: sistemul de stat al asistenței medicale pentru populație, disponibilitatea spațiilor medicale și personalul medical calificat. alfabetizare și, astfel, atitudinea populației la acest lucru sau că boala etc. Prin urmare, ratele de incidență în condițiile unei îngrijiri medicale gratuite și accesibile populației din URSS și utilizarea unor metode active de detectare a bolilor infecțioase nu pot fi comparate cu cele din țările capitaliste, dominat de practica medicala privata si sistem complet diferit de colectare informații despre răspândirea bolilor infecțioase

Sistemul sanitar sovietic creează premise esențiale pentru statisticile științifice; bolile infecțioase; analiza datelor statistice privind morbiditatea infecțioasă face posibilă: prezicerea ratei de incidență (de exemplu, cu gripa); evaluarea eficienței măsurilor preventive și anti-epidemice individuale și a complexelor acestora; determină rolul factorilor de transmisie individuali; planificarea măsurilor preventive și anti-epidemice, ținând cont de particularitățile procesului epidemic în teritoriile individuale.

Principiile de bază ale asistenței medicale

Principiile de bază ale organizării asistenței medicale sunt depistarea precoce a pacienților infecțioși, izolarea acestora (în primul rând spitalizarea în timp util), diagnosticul precoce, tratamentul rațional și serviciile dispensare pentru cei bolnavi. Asistență medicală specializată ambulatorie pentru pacienți Bolile infecțioase din URSS sunt furnizate de clinici de ambulatoriu, care au birouri de boli infecțioase (a se vedea întregul corp de cunoștințe). Rețeaua acestor birouri, departamentele infecțioase specializate și spitalele este reglementată prin stabilirea în funcție de nivelul și structura morbidității infecțioase a populației, factori demografici, economici și geografici.

Spitalul de Boli Infecțioase (vezi întregul corp de cunoștințe) este o instituție medicală și antiepidemică, deoarece spitalizarea pacientului determină izolarea cea mai perfectă față de populația înconjurătoare.

În ceea ce privește îmbunătățirea condițiilor sanitare și igienice ale așezărilor, creșterea alfabetizării sanitare a populației, scăderea accentuată a incidenței bolilor infecțioase, promițătoare este extinderea în continuare a indicațiilor de îngrijire la domiciliu. Acest lucru este recomandat în special pentru acei pacienți care, datorită naturii bolii, nu au nevoie de studii complexe de diagnosticare și manipulare terapeutică. Serviciile policlinice de ambulatoriu pentru pacienții infecțioși sunt extrem de importante în ceea ce privește conținutul, valoarea și volumul acestora. Obiectivele sale principale sunt identificarea bolnavilor, clarificarea diagnosticului, tratarea pacienților, efectuarea măsurilor anti-epidemice.

Capacitatea unui microorganism de a penetra corpul uman, de a se înmulți în acesta și de a provoca modificări patologice în organe și țesuturi este supusă fluctuațiilor mari în diferite condiții. Depinde de mai mulți factori: virulența microbului, patogenitatea acestuia, invazivitatea, Organotropona, efectul citopatic, iar agenții toxicitatea se infecțioși ca au o serie de mecanisme pentru a depăși barierele naturale și existența microorganismului în acesta. Acestea includ motilitatea, agresorii, factorii capsulari, producția de diferite enzime: hialuronidază, neuraminidază, deoxiribonuclează, mucinază, fibrinolizină, colagenază și altele. Nu mai puțin importante sunt proprietățile organismului afectat, starea mecanismelor sale de apărare, inclusiv funcțiile de barieră, imuno-l. statutul, funcția de absorbție a sistemului reticuloendotelial, trofismul țesuturilor afectate, funcțiile de adaptare și compensare. Corpul în cursul bolii este un singur întreg, care se realizează prin influența regulatoare a sistemului nervos și endocrin în primul rând.

Toxinele au un efect dăunător direct asupra țesuturilor corpului gazdei (a se vedea întregul corp de cunoștințe). În ciuda unei anumite convenționalități a împărțirii în exo și endotoxine, se recunoaște că exotoxinele au o mare specificitate de acțiune, care determină manifestările clinice specifice ale bolii. Astfel, exotoxina de holeră (enterotoxin-colerogen) determină hipersecreție intestinală; exotoxina botulinică afectează selectiv nervii periferici; exotoxina difterică afectează mușchiul inimii, glandele suprarenale; tetanosul exotoxină acționează asupra neuronilor intermediari ai măduvei spinării (tetanospasmin) și cauzează hemoliza celulelor roșii din sânge (tetanhemolizină). Endotoxina are o specificitate mai scăzută a efectelor asupra microorganismului. Astfel, endotoxinele de Salmonella, Shigella, Escherichia au în multe feluri un efect similar asupra macroorganismului, provocând febră, conducând la înfrângerea tractului gastrointestinal, perturbarea sistemului cardiovascular și a altor sisteme și organe

Evoluția microorganismelor patogene ca un factor important în evoluția formelor nozologice de boli infecțioase caracterizate printr-o anumită slăbire a proprietăților patogene ale agenților patogeni, boli infecțioase în special intestinale, ceea ce se reflectă în creșterea pulmonare și oligosymptomatic forme ale bolii (vezi set complet de cunoștințe dizenteriei holerei), precum și creșterea rezistenței la medicamente la agenții chimioterapeutici care duc la scăderea eficacității tratamentului și la agravarea prognosticului (vezi corpul complet al cunoștințelor despre malarie, o infecție cu stafilococ). Aceste modificări evolutive ale microorganismelor apar în principal sub influența factorilor de mediu, modificări ale condițiilor socio-economice și igienico-igienice.

Astfel, dizenteria bacteriană a evoluat de la curgerea gravă a toxicozei severe cauzate de Shigella Grigoriev-Shiga, până la cea mai puțin severă cauzată de Shigella Folsner și la dizenteria cauzată de Shigella Sonne, care curge și mai ușor. Aceste schimbări dramatice în etiologia și evoluția clinică a dizenteriei bacteriene reprezintă o reflectare a condițiilor de mediu în schimbare care devin nefavorabile și chiar inacceptabile pentru unele tipuri de microbi și dispar în majoritatea zonelor (de exemplu, Shigella Grigoriev - Shiga) și invers. pentru alții și sunt distribuite pe scară largă (de exemplu, Shigella Sonne).

Bolile infecțioase, precum și un proces infecțios, pot fi cauzate de două sau mai multe tipuri de microorganisme. În astfel de cazuri, vorbind despre o infecție mixtă. Infecția poate să apară simultan cu doi agenți patogeni, sau aderarea la boala inițială, primară, deja dezvoltată, a unei boli noi sau secundare. Cele mai frecvente combinații de boli virale, cum ar fi rujeola și gripa cu floră bacteriană (stafilococi, streptococi), provocând complicații.

Diversele și adesea incorecte (doze mici, pauze lungi între injecții), utilizarea antibioticelor și a altor medicamente pentru chimioterapie au dus la apariția unor microorganisme rezistente - agenții cauzali ai multor boli infecțioase, precum și formarea unor forme modificate de microorganisme (forme filtrate și L) imagistica clinică, ceea ce face dificilă diagnosticarea și tratamentul.

patogenia

Cauza directă a apariției unei boli infecțioase este introducerea în corpul uman a agenților patogeni patogeni (uneori ingerarea, în principal cu alimente, toxine), cu celulele și țesuturile pe care le interacționează.

Bolile infecțioase sunt exogene și endogene.

Infecția este însoțită de dezvoltarea unui proces infecțios, care nu a dus la apariția bolii în toate cazurile. Procesul infecțios este un fenomen al interacțiunii micro și macroorganismului, a cărui dezvoltare este influențată în mod semnificativ de condițiile de mediu. Sub influența mai multor factori (caracteristicile agentului patogen, doza infecțioasă, reactivitatea fiziologică imunologică și nespecifică a organismului, tratamentul preventiv etc.), procesul infecțios poate fi întrerupt sau nu însoțit de apariția simptomelor clinice ale bolii sau de a ajunge la simptome clinice, gravitate care atestă dezvoltarea bolilor infecțioase. În funcție de prezența și severitatea manifestărilor clinice, există forme evidente (tipice), șterse, subclinice sau asimptomatice ale bolii. Cu toate acestea, chiar și în absența simptomelor clinice ale bolii, procesul infecțios se caracterizează prin prezența reacțiilor biochimice, imunologice și morfologice ale organismului, a căror identificare devine din ce în ce mai disponibilă datorită creșterii capacităților de rezolvare a metodelor de cercetare.

La introducerea agentului patogen organismul uman sau animal răspunde cu reacții patofiziologice complexe, imune și morfologice. Microorganismul patogen este cauza principală a apariției unui proces infecțios, determină specificitatea sa asociată naturii efectului patogen asupra corpului (vezi corpul complet al cunoștințelor Infecție).

Un agent patogen microbian, când intră într-un macroorganism, întâlnește un sistem complex de reacții de protecție și adaptare, în final urmărindu-se eliminarea patogenului și repararea tulburărilor funcționale și structurale care au apărut în timpul procesului de infectare. Reacțiile de reacție ale corpului (pe deplin cunoștințele), mobilizate sub influența procesului infecțios, asigură, pe de o parte, condiții optime pentru neutralizarea microorganismelor și a toxinelor acestora, pe de altă parte - constanța mediului intern al corpului, compoziția sa genetică și antigenică (homeostazia). În acest caz, protyetul procesului infecțios cu o schimbare constantă a relațiilor cauză-efect.

O varietate de procese care apar ca urmare a interacțiunii unui microb și a unui microorganism determină evoluția și evoluția. Boli infecțioase Agenții terapeutici au, de asemenea, un impact semnificativ asupra cursului procesului infecțios (boală). Potrivit cercetătorilor autohtoni și străini, există o corelație directă între rezistența la antibiotice și gradul de virulență a stafilococilor. Procesul de infecție cauzat de stafilococi rezistenți este, de regulă, mai greu decât bolile cauzate de tulpini sensibile la antibiotice.

Cursul clinic al bolilor infecțioase se schimbă semnificativ sub influența condițiilor climatice extreme, a expunerii la radiații, a vaccinărilor profilactice și a altor factori.

Mecanismele de protecție a macroorganismelor care împiedică pătrunderea și reproducerea ulterioară a agentului patogen sunt, de asemenea, diverse. În procesul de dezvoltare, organismul uman și animal a dezvoltat rezistență naturală la mulți agenți patogeni. Rezistența naturală la mulți agenți patogeni, având un caracter de specie, este moștenită, ca și alte semne morfologice și biologice. Acesta include factori celulari și umorali care protejează organismul împotriva acțiunii agresiunii microbiene. Acești factori sunt incluși în proprietatea ereditară a speciei sau a liniei genetice de care aparține organismul. În plus, barierele naturale cum ar fi pielea și membranele mucoase, impermeabile la mulți agenți patogeni, secreții ale glandelor (mucus, suc gastric, bile, lacrimi etc.) care au proprietăți bactericide și virucide (substanțe bactericide cum ar fi lizozima și altele asemenea ). Acestea includ, de asemenea, sistemul reticuloendotelial și leucocitele, inhibitorii microorganismelor (sistemul de complement, anticorpii normali și alții), interferonul, care are activitate antivirală și alte mecanisme. Proprietățile protectoare ale pielii și ale membranelor mucoase se datorează în mare parte microflorei lor normale.

Compoziția cantitativă și calitativă a speciilor microorganisme care trăiesc în organele și țesuturile tubulare ale corpului este, în condițiile așa-numitei norme, relativ constantă. Efectul protector al autoflora, valoarea care este sărbătorită II Mechnikov, în principal datorită relației sale antagoniste cu microorganismele patogene asociate competiției, precum și la capacitatea unui microorganism de a produce substanțe antibiotice cu siguranță un alt mecanism de acțiune protectoare a microflorei normale, esența care este inducerea aceste microorganisme sintetizează așa-numitele anticorpi normali (în principal secretori, prezenți în diverse secrete   și a prezentat IgA).

Un rol important în menținerea autoflora normale organism microbian homeostazia este stabilit, de exemplu, prin observații care arată că unele leac lung apar boli infectioase intestinale (dizenterie și altele) pot fi realizate numai datorită restabilirii raportului normal de microflorei intestinale - eubiosis. Schimbările calitative sau cantitative ale autofloriei (dysbiosis, dysbacteriosis), dimpotrivă, contribuie la dezvoltarea agenților patogeni în organism.

Amploarea efectului protector al diverșilor factori de rezistență nespecifică a microorganismului, ca orice altă caracteristică fenotipică, într-o oarecare măsură, genetic determinată, dar este, de asemenea, obiectul influență foarte semnificativ diferite condiții de mediu - produse alimentare, inclusiv gradul de securitate vitamine, factori climatici, etc. O mare influență asupra rezistenței nespecifice Bolile infecțioase și neinfecțioase, precum și alte afecțiuni care necesită un anumit stres otsessov de viață - sarcina, stresul fizic și mental semnificativ, pierderea de sânge și alte rezistență nespecifică are o vârstă distinctă și variabilitatea sezonieră. Acest lucru explică semnificative fluctuațiile în unele persoane nivelul de rezistență non-specifice, care joacă un rol major în dezvoltarea infecției (de exemplu, mai grele pentru cele mai multe boli infectioase in copilarie si batranete, precum si la pacientii slabiti de boli concomitente, intoxicațiile, epuizarea nutrițională, etc.) .

În cazul bolilor cauzate de microorganisme patogene obligatorii, în primul rând, acești factori determină natura cursului procesului infecțios.

Chiar mai importantă este rezistența nespecifică a microorganismului la bolile infecțioase cauzate de microbii patogeni condiționali, atunci când determină nu numai natura procesului infecțios, ci deseori chiar posibilitatea dezvoltării acestuia. Cunoscută, de exemplu, este incidența relativă a bolilor cauzate de diferiți factori care diminuează nivelul rezistenței nespecifice a unui microorganism - expunerea la radiații, foametea și avitaminoza, răcirea și alte condiții extreme, dezvoltarea superinfectării în perioada postoperatorie.

Odată cu prezența rezistenței naturale, organismul uman și animal reacționează la introducerea de microorganisme patogene prin dezvoltarea reacțiilor de imunitate (a se vedea întregul corp al cunoașterii). Intensitatea formării imunității în procesul bolilor infecțioase determină în mare măsură caracteristicile cursului și rezultatul bolii.

Procesele alergice sunt, de asemenea, importante în patogeneza multor boli infecțioase și pot constitui baza patogenetică a celor mai timpurii manifestări ale bolii, precum și de a contribui la recurența, exacerbarea bolii sau trecerea ei la un curs cronic. Deci, este extrem de rapidă (fulgere, hypertoxic) pentru infecții meningococice, dizenterie și multe alte adesea explicate prin specifice sau non-specifice (cum ar fi fenomenul Sanarelli - Shvarttsmana) hipersensibilitatea microorganism, în care mobilizarea forțelor sale de protecție, care vizează localizarea și eliminarea agentului patogen, primește inadecvat ( hiperergică) și pune corpul pe pragul morții. Procesele alergice și în special auto-alergice asociate cu apariția proprietăților antigenice ale țesuturilor pentru organismul afectat și apărând adesea în timpul procesului de infectare, se pare că pot contribui și la trecerea la un curs cronic (vezi întregul corp al cunoașterii Alergia, Autoallergy).

Avansurile în biologia moleculară și biochimie au făcut posibilă apropierea studiată a naturii perturbării diferitelor reacții metabolice în bolile infecțioase. Astfel, sa stabilit că exotoxina de holeră provoacă o secreție intensă de apă și săruri în intestinul subțire prin activarea adenil ciclazei, conducând la o creștere a concentrației de adenozin-3,5-monofosfat ciclic. Lipopolizaharidele (endotoxinele din E. coli, S. typhosa) pot stimula, de asemenea, activitatea adenilciclazei, dar aceasta implică prostaglandine (vezi întregul corp al cunoașterii). Formarea locală a prostaglandinelor și inactivarea lor rapidă indică rolul lor în leziunile locale. Efectul prostaglandinelor asupra funcției de absorbție a intestinelor și rolul posibil al acestora în patogeneza bolilor infecțioase intestinale care apar cu sindrom diaree se studiază. Prostaglandina E joacă un rol major în geneza febrei (pirogenul leucocitelor mărește sinteza sau eliberarea prostaglandinei E în hipotalamus). Majoritatea acestor studii au fost efectuate în cadrul experimentului prin modelarea bolii. Baza moleculară a patogenezei Bolile infecțioase, în special în condițiile clinice, abia încep să fie dezvoltate în mod activ. Ot not notky τη τηkyotky τη τηky τη τη notky τη τη notky τη τη not notototot notkykykyky notky not not notot τη τηkyky τη τη τηky notky τηky τηky τη τη τη not

A fost stabilită abilitatea unor virusuri de a persista, adică de o lungă ședere în anumite organe și țesuturi, însoțită, în unele cazuri, de o lungă incubație prin dezvoltarea unui proces patologic sever cu o leziune izolată a acestor țesuturi. Primul raport privind așa-numitele infecții virale lente (vezi întregul corp de cunoștințe) a fost făcut de Sigurdson (V. Sigurdson) în 1954. Printre infecțiile letale la oameni se numără kuru, encefalita pancreatică sclerozantă subacută, probabil cauzată de virusul rujeolei, deformările nou-născuților de la mamele care au avut rubeolă în timpul gestației, sistemul nervos central care se dezvoltă lent la animale cauzat de virusul rabiei și alții

imunitate

Cu majoritatea bolilor infecțioase transferate, se formează o imunitate persistentă specifică (vezi corpul complet al cunoștințelor), asigurând imunitatea organismului la acest agent patogen după o infecție repetată. Intensitatea și durata imunității dobândite diferă semnificativ cu anumite boli infecțioase - severe și persistente, eliminând practic posibilitatea unei boli recurente de-a lungul vieții (variolă, rujeolă și altele), pe termen scurt și scurt, determinând posibilitatea bolilor recurente chiar și după o perioadă scurtă de timp (dizenterie, holeră și altele). În unele boli, rezultatul unui proces infecțios nu este formarea imunității, adică imunitatea, ci dezvoltarea sensibilității crescute la agentul patogen, care determină posibilitatea reapariției și reinfecției.

Anatomia patologică

Informații de bază despre anatomia patologică Bolile infecțioase ale unei persoane sunt obținute prin autopsie. Diagnosticul post-mortem necesită nu numai o caracterizare macroscopică, ci și utilizarea metodelor histologice și microbiologice de cercetare, luând în considerare datele clinice.

Evaluarea originii și a naturii modificărilor identificate la autopsiile bolilor infecțioase reprezintă o dificultate semnificativă, deoarece aceleași procese patologice se pot baza pe motive complet diferite. Astfel, distrofia și necroza pot fi cauzate de tulburări circulatorii, tulburări ale trofeului nervos, acțiunea substanțelor bacteriene sau a altor substanțe toxice și alți factori nocivi. În același timp, cu fiecare formă nosologică, se observă leziuni destul de constante. Principala localizare a leziunilor în bolile infecțioase corespunde de obicei caracteristicilor biologice ale agentului patogen și metodelor de transmitere a acestuia. Acest lucru este foarte clar atunci când așa-numitul picurare (de exemplu, gripa, tuse convulsivă) și intestinale (salmoneloza, dizenteria și altele) Bolile infecțioase.

Localizarea anumitor leziuni în bolile infecțioase se datorează în principal proprietăților agenților patogeni. Diferențele în localizarea proceselor patologice observate în cadrul acelorași boli infecțioase depind de macroorganism (inclusiv de bolile auto-infecțioase), dar ele nu se desfășoară întotdeauna în același mod.

Schimbările generale care apar în bolile infecțioase sunt cauzate, de obicei, nu de microorganismele înseși, ci de produsele activității lor vitale sau degradării.

Cand infectiile se termina distrugerea bolnave intoxicare totală (specifice și nespecifice - secundare datorate afecțiunilor organelor și sistemelor organismului) manifestate prin modificări degenerative ale organelor parenchimatoase, colaps celulelor de țesut limfoid, deteriorarea vaselor de sânge și tulburarea circulației (edem, hemoragie, microcirculației afectarea și altele) și alte semne. Astfel de leziuni pot fi însoțite de o reacție inflamatorie care nu este direct legată de agentul patogen. Cu toate acestea, unele exotoxine (de exemplu, difteric) prezintă o selectivitate clară a acțiunii. Bolile de miocard, glandele suprarenale și nervii observate la difterie pot fi cauzate nu numai de o toxină. Nu mai puțin toxice pot fi substanțele formate în timpul destrămării celulelor organismului însuși sau ca urmare a schimbărilor biochimice complexe care apar în focarele inflamației.

Modificările generale ale corpului cauzate de toxine sunt exprimate nu numai prin leziuni, ci și prin fenomene reactive (de exemplu, leucocitoză, care se manifestă mai mult în rețeaua vasculară a organelor interne decât în ​​sângele periferic).

Substanțele de natură antigenică, care nu sunt chiar toxice, dar cauzează sensibilizare, pot provoca fenomene alergice speciale, uneori foarte severe. În cele din urmă, multe dintre modificările patologice observate în bolile infecțioase sunt doar rezultatul leziunilor legate direct de procesul infecțios. Acestea includ nu numai rezultatele tulburărilor circulatorii, tulburărilor metabolice și altele, dar și diverse complicații (de exemplu, perforarea intestinului în febra tifoidă).

Odată cu aceasta, modificările specifice (și nespecifice) ale organismului asociate procesului infecțios inițial pot determina apariția unor procese noi, predominant autoinfecțioase (a se vedea întregul corp al cunoașterii Autoinfectarea). Astfel, pneumonia, care complică multe boli infecțioase, este cauzată de microflora care trăiește în tractul respirator. Pentru unele boli infecțioase în cazuri de deces, infecția lor "secundară" este aproape regula (de exemplu, gripa, tuse convulsivă), iar modificările morfologice cauzate de aceasta predomină.

Bolile infecțioase sunt adesea cele mai semnificative schimbări apărute în țesuturile care delimitează mediul intern al corpului din jur - în membranele mucoase ale tractului respirator, în tractul digestiv, parțial în piele. Schimbările în membranele mucoase apar sub formă de inflamație catarală și fibrină, adesea cu necroză a epiteliului și a țesuturilor subiacente. Există o selectivitate destul de pronunțată a leziunilor. De exemplu, inflamația fibrină care apare în difterie este de obicei limitată la faringe și laringe, dar poate și trahee și bronhii. Gâtul este de asemenea afectat de călcâie, dar inflamația, însoțită de necroză, este uneori foarte adâncă, dacă se răspândește în lățime, apoi numai pe pereții laterali ai gâtului, pe esofag și chiar pe stomac, de obicei, ocolind laringele și bronhiile. Catar pojar tractului și gâtului respirator superior grasps laringele, traheea și bronhiile, dar cea mai mare forță ajunge la cele mai mici ramificațiile bronșice (endo- fibrinoasă și necrotice, mezo și panbronchitis), se deplasează la țesutul pulmonar adiacent (peribronhity pneumonie peribronhială si rujeola).

Cu multe boli infecțioase apare pneumonia. Ele apar sub diverse forme, sunt diferite atât în ​​compoziția exudatului în alveolele (catarală, desquamative, fibrinoase și altele), precum și pe caracteristicile topografice (lobare, lobulară, acinar, paravertebral și așa mai departe), precum și o metodă de producere (aspirație, hematogenă și altele). În unele boli infecțioase ale pneumoniei au propriile lor trăsături distincte (de exemplu, în tuberculoză, ciumă, ornitoză), dar mai des, reprezentând rezultatul unei pneumococice secundare sau al unei alte infecții banale, ele nu au nicio specificitate.

Când bolile nutriționale inflamație acută catar ca captează în principal mucoasa intestinului subțire, catarală și inflamația necrotizanta fibrinoasa este caracteristic shigelloza, localizate predominant în părțile din aval ale colonului, iar cele mai importante schimbări în febra tifoidă (parțial și paratifoidă) apar în partea inferioară a intestinului subțire, în formațiunile sale limfoide - în foliculii și peticele lui Peyer.

Pielea este locul producerii erupțiilor cutanate infecțioase, care se bazează pe procese inflamatorii (roseolă, papule, pustule), tulburări circulatorii locale (erupții eritematoase) sau hemoragii (petecee și echimoze). Forma și localizarea exantemelor sunt diferite în diferite boli. Există diferențe în ceea ce privește rezultatele exantemelor: pete ravagii ale erupțiilor cutanate și detașarea celulelor epidermice cu cărămiziu, cicatrici care rămân după variola și vindecarea pustulelor cu varicela fără urme, determinată de natura și profunzimea leziunilor.

O atenție deosebită se atrage procesele patologice în sistemul nervos central Cea mai importantă parte a sistemului nervos în toate funcțiile vitale este determinată de bine-cunoscut de imunitate la efectele nocive care sunt posibile in boli infectioase, cu toate acestea creierul si membranele sale sunt uneori locul principal al proceselor infecțioase Leziuni ale meningelor - exudativă , rareori productive, constituind baza morfologică a meningitei - în cele mai multe cazuri asociate cu agenți patogeni bacterieni (meningococ, pneumococ, bacilul de tuberculoză). Encefalita este predominant viral sau rickettsial în natură sau provocată de protozoare. Inflamația în encefalita infecțioasă, de obicei, focal, manifestându-se sub formă de noduli, granuloame și perivascular infiltrează fiecare dintre neuroinfecțiile caracterizate printr-o localizare selectivă mai mult sau mai puțin pronunțat la anumite regiuni ale creierului și măduvei spinării, care (chiar și în absența specificității distrugerii neuronilor, vasculare și reacție glială) dă abilitatea de a efectua diagnostice morfologice diferențiale [Spatz (N. Spatz), Yu M. Zhabotinsky].

În organele interne se observă selectivitatea leziunilor: miocardita este în special caracteristică tifosului, difteriei, reumatismului; endocardita - pentru reumatism și bolile septice; jad - pentru scarlat și așa mai departe. Cu toate acestea, tuberculoza poate afecta diferite organe și țesuturi, deși unele (plămânii, oasele și articulațiile, organele genitale) sunt mai des afectate.

În cele mai multe cazuri, schimbările nespecifice predomină în organele interne cu boli infecțioase. constatare destul de frecvent la autopsie sunt procese degenerative - proteine, distrofie musculară și așa mai departe (a se vedea un set complet de celule Dystrophy cunoștințe și țesuturi), cele mai marcate în formele severe și cel mai clar manifestate în celulele parenchimatoase ale ficatului, rinichiului și miocard; tulburări circulatorii cu consecințele lor - stază (vezi întregul corp al cunoașterii), hemoragii (a se vedea întregul corp al cunoașterii), ischemie (a se vedea întregul corp al cunoașterii), tulburări ale metabolismului pigmentului (a se vedea întregul corp de cunoștințe)

Aproape toate bolile infecțioase sunt însoțite de procese hiperplastice în ganglionii limfatici, care au fie un caracter larg sau regional. Când apare acest lucru, hiperemia nodurilor, uneori pierderea fibrinului în lumenul sinusurilor, infiltrarea nodurilor prin diferite granulocite. Aceste modificări sunt de obicei considerate limfadenită (vezi corpul complet al cunoștințelor). Modificări similare care apar în splină duc la creșterea pe termen scurt sau permanent (așa-numita umflare infecțioasă a splinei). Procesele hiperplastice în aceste organe, care acoperă în principal elementele sistemului reticuloendotelial, sunt adesea însoțite de dezvoltarea elementelor din seria mieloidă, celulele plasmatice și altele. Multe dintre aceste elemente sunt afișate imuno. procese

Pentru mulți, bolile infecțioase se caracterizează prin dezvoltarea așa numitelor granuloame infecțioase (vezi întregul corp al cunoașterii), care diferă în specificul bine-cunoscut al structurii și care rezultă și din procesele imunologice care delimitează răspândirea în continuare a agentului patogen. Capacitatea de a izola procesul infecțios depinde de starea microorganismului și este destul de clar exprimată doar în reprezentanții foarte bine organizați ai lumii animalelor. La animale, în special la cele inferioare, bolile infecțioase sunt mult mai predispuse decât la oameni la tipul de sepsis. Acest tipar se manifestă și în ontogeneză: la nou-născuți, capacitatea de limitare este mai puțin pronunțată decât la adulți.

Rezultatele modificărilor morfologice ale bolilor infecțioase sunt determinate de rezultatul procesului infecțios și de natura daunelor provocate acestora. După suprimarea activității vitale a agenților patogeni patogeni, de regulă, apare resorbția exsudatelor și țesuturilor deteriorate și regenerarea mai mult sau mai puțin completă (a se vedea întregul corp al cunoașterii). Acest proces necesită o anumită perioadă de timp și, prin urmare, recuperarea clinică (de exemplu, o criză după pneumonie cronică sau o îmbunătățire a stării generale după normalizarea scaunului la pacienții cu dizenterie) nu poate coincide cu o recuperare în sensul morfologic. Cu toate acestea, măsurile terapeutice, în special utilizarea antibioticelor și medicamentelor sulfa, afectează în mod semnificativ procesele patologice, introducându-le la minimum sau oferindu-le o durată prelungită (de exemplu, în meningita tuberculoasă). Dacă nu există posibilitatea regenerării după recuperare, pot fi observate efecte reziduale (de exemplu, paralizia după poliomielită) sau chiar o afecțiune patologică, dobândind caracterul unei boli independente (de exemplu, boala cardiacă după endocardită reumatică).

Imagine clinică

Majoritatea bolilor infecțioase se caracterizează prin ciclicitate - o anumită secvență de dezvoltare, creștere și scădere a simptomelor bolii.

Cursul ciclic al bolilor infecțioase se datorează în primul rând legilor imunogenezei.

Următoarele perioade de dezvoltare a bolii se disting: 1) incubare (latentă); 2) prodromal (inițial); 3) principalele manifestări ale bolii; 4) stingerea simptomelor bolii (recuperarea precoce a convalescenței); 5) recuperare (convalescență).

Perioada de incubație este momentul de la momentul infectării până la debutul primelor simptome clinice ale bolii (vezi setul complet de cunoștințe Perioada de incubație). În această perioadă, agentul patogen se adaptează la mediul intern al organismului infectat și depășește mecanismele sale de protecție; reproducerea și acumularea de agenți patogeni în organism, mișcarea și acumularea lor selectivă în anumite organe și țesuturi (tropismul țesutului sau organelor), care sunt cele mai afectate. În timpul incubării, microbii de difterie, tetanos și alții eliberează toxine care se răspândesc în organism și sunt fixate pe celule sensibile. Virusii rabiei, poliomielita, toxina tetanosului se răspândesc prin trunchiurile nervoase spre celulele nervoase. S. typhi pătrund prin aparatul limfatic, intestinal (plasturi Peyer și foliculi solitari) în ganglionii limfatici mezenterici, nodurile unde are loc reproducerea lor. Agentul cauzator al ciumei umane de la locul de penetrare prin piele se raspandeste prin calea limfogenoasa la ganglionii limfatici regionali, unde este intarziata si multiplicata rapid.

Din partea macroorganismului în perioada de incubație are loc mobilizarea apărării organismului, a apărării sale fiziologice, umorale și celulare, proceselor oxidative și glicogenolizei. Modificările apar în funkts. starea sistemului nervos central și a sistemului nervos, în hipotalamusul - hipofiza - cortexul suprarenalian

Pentru aproape toate bolile infecțioase, perioada de incubație are o anumită durată, sub rezerva fluctuațiilor.

Perioada prodromală sau inițială este însoțită de manifestări generale ale bolilor infecțioase: stare generală de rău, adesea frisoane, febră, cefalee, uneori greață, mușchi mici și dureri articulare, adică semne ale bolii care nu prezintă manifestări specifice clare. La locul porții de intrare a infecției apare adesea un proces inflamator - focalizarea primară sau aflat primar (a se vedea întregul corp al cunoașterii afilierii primare). Dacă, în același timp, o parte semnificativă (dar adesea subclinică) este luată de nodulii limfatici regionali, nodurile vorbesc despre complexul primar (a se vedea întregul corp al cunoașterii). Perioada prodromală nu este observată pentru toate bolile infecțioase și de obicei durează 1-2 zile.

Perioada principalelor manifestări ale bolii se caracterizează prin apariția celor mai semnificative și specifice simptome ale bolii, modificări morfologice și biochimice. În această perioadă, proprietățile patogene specifice ale agentului patogen și răspunsurile microorganismului își găsesc cea mai mare expresie. Această perioadă este adesea împărțită în trei etape: 1) creșterea clinică, manifestări (stadiu incrementi); 2) gravitatea lor maximă (stadionul fastigii); 3) slăbirea manifestărilor clinice (stadium decrementi). Durata perioadei principalelor manifestări ale bolii variază semnificativ cu anumite boli infecțioase (de la mai multe ore - zile până la câteva luni). În perioada principalelor manifestări, moartea pacientului poate să apară sau boala trece în perioada următoare.

În timpul perioadei de dispariție a bolii, principalele simptome dispar. Normalizarea temperaturii poate să apară treptat - liză sau foarte repede, în câteva ore - o criză. Criza, adesea observată la pacienții cu tifos și tifosul recurent, pneumonia, este adesea însoțită de o afectare semnificativă a funcției sistemului cardiovascular, transpirația abundentă.

Scăderea simptomelor clinice începe o perioadă de convalescență (vezi întregul corp de recuperare a cunoștințelor). Durata perioadei de recuperare, chiar și cu aceeași boală, variază foarte mult și depinde de forma bolii, severitatea cursului, caracteristicile imunologice ale organismului, eficacitatea tratamentului. La unele boli (de exemplu, febra tifoidă, hepatita virală și altele) perioada de recuperare este amânată pentru câteva săptămâni, în altele este mult mai scurtă. Uneori convalescența este însoțită de o slăbiciune severă, adesea creșterea apetitului și recuperarea greutății pierdute în timpul bolii. Wedge, recuperarea aproape nu coincide cu o recuperare completă a daunelor morfologice, adesea întârziate pentru o perioadă mai lungă de timp.

Recuperarea poate fi completă atunci când toate funcțiile afectate sunt restabilite sau incomplete dacă persistă efecte reziduale.

Complicațiile. In plus fata de exacerbare și recidive în orice perioadă de boli infecțioase pot dezvolta complicații, care pot fi împărțite în perioade specifice și nespecifice, precoce și tardive complicații specifice apar din acțiunea agentului principal cauzator al bolii infecțioase și sunt o consecință fie severității extraordinare a manifestărilor clinice tipice și morfologice (perforarea ulcerului intestinal în febra tifoidă, coma hepatică în hepatita virală) sau localizarea atipică a țesutului (endocardită de salmonelă, otita medie pentru febra tifoidă și altele asemenea). Această diviziune este foarte condiționată, precum și definiția conceptului de complicație "specifică" și "nespecifică". Aceleași sindroame pot fi considerate atât ca o manifestare a procesului principal al bolii, cât și ca o complicație. De exemplu, hemoragia subarahnoidă parenchimică sau insuficiența renală acută poate fi confundată în mod justificat cu simptomele unei infecții meningococice și ca o complicație specifică a perioadei precoce a acestei boli. Complicațiile cauzate de microorganismele unei alte specii sunt numite, de obicei, "infecții secundare", "superinfecții virale sau bacteriene" (vezi întreg corpul de cunoaștere super infectare). Reinfectarea trebuie distinsă de cea din urmă (vezi corpul complet al cunoștințelor), care sunt afecțiuni repetate care apar după repetarea infecției cu același agent patogen. Reinfectările sunt posibile la pacienții cu scarlatină, bruceloză, malarie și altele.

Diagnosticul

Diagnosticul se bazează pe utilizarea datelor anamnestice și epidemiologice, pe rezultatele metodelor clinice, de laborator și instrumentale de cercetare. Nu toate au o valoare de diagnostic echivalentă. De regulă, diagnosticul se stabilește pe totalitatea datelor obținute prin toate metodele.

Indiferent de tipurile de anchete ulterioare, în primul rând ele clarifică datele istorice. Aflați natura debutului bolii, principalele plângeri ale pacientului în zilele bolii, secvența simptomelor, febra, frisoane, transpirații, vărsături, diaree, tuse, rinită, durere și alte simptome ale bolii.

Extrem de important este istoria epidemiologică (vezi corpul complet al cunoștințelor), care vă permite să aflați posibilele contacte ale bolnavului cu sursa probabilă de agenți infecțioși și să determinați eventualii factori de transmisie (contactul cu pacienții, starea într-o zonă nefavorabilă epidemiei, condițiile de viață și nutriție, bolile infecțioase transferate anterior, timpul și natura vaccinărilor preventive și așa mai departe).

Cu o examinare clinică a pacientului (vezi întregul corp de cunoștințe), se stabilesc simptome obiective ale bolii. Conform semnificației lor diagnostice, toate simptomele sunt în mod obișnuit împărțite în trei grupe: absolut, susținător și sugestiv.

Absolut (obligatoriu, decisiv, patognomonic) simptomele sunt simptomegăsită numai într-o singură boală. Prezența lor vă permite să diagnosticați cu încredere, deși absența lor nu exclude boala. Asemenea simptome includ: simptomul Velsky - Filatov - Koplik în rujeola, trisismul și opisthotonul în tetanos, o erupție tipică la pacienții cu meningococcemie, localizarea și natura erupției cutanate la variole și altele.

Simptomele de suport (facultative) sunt caracteristice acestei boli, dar ele sunt, de asemenea, observate într-o serie de alte. Prezența simptomelor de susținere face ca diagnosticul bolii să fie probabil, dar nesigur. O limbă strălucitoare, îngroșată, cu margini curate și un vârf, cu amprente de dinți clar marcate ("limbă tifoasă") este mai frecventă la pacienții cu febră tifoidă, dar poate fi de asemenea observată la tifos, enterovirus infecție, Sepsis. Diareea cu mucus si sange este caracteristica dizenteriei, dar poate fi observata si in amebiasis, balantidiasis, colita ulcerativa si alte boli cu leziuni ale colonului. Rigiditatea musculară, simptomul lui Kernig se observă nu numai în meningita seroasă și purulentă, meningoencefalită, dar și în hemoragia subarahnoidă.

Simptomele inductive - simptome care se regăsesc adesea în diferite boli infecțioase, prezența lor fiind insuficientă nici pentru diagnosticul prezumtiv, ci sugerează și alte cercetări. Cefaleea este caracteristică meningitei, meningoencefalitei, tifosului, dar apare și în cazul gripei, infecției enterovirale, febrei tifoide și malariei. Un ficat mărit este observat în hepatitele virale, febra tifoidă și tifos, sepsis, malarie și așa mai departe.

Pentru diagnosticul corect, este necesar să se identifice nu numai simptomele individuale, ci și combinația lor, adică sindroamele. Deci, prezența erupțiilor cutanate nu permite încă diagnosticarea febrei tifoide. Cu toate acestea, prezența roseolului, care a apărut în ziua a 8-a a 10-a a bolii, statutul de tifoid, limba albă a edemului cu amprente de dinți, râsul în regiunea iliatică dreaptă în timpul palpării face diagnosticul destul de rezonabil. Diagnosticul primar, bazat pe date din anamneză și examinarea obiectivă a pacientului, determină alegerea metodelor suplimentare de examinare la laborator și instrumentală a pacientului. Observarea dinamică a pacientului este, de asemenea, de o mare importanță pentru clarificarea diagnosticului.

Diagnosticul de laborator. Adesea, datele de laborator sunt singura modalitate sigură de confirmare a diagnosticului.

Eficacitatea diagnosticului de laborator este determinată prin utilizarea unui set de teste de laborator, efectuarea cercetărilor în dinamica bolii, compararea datelor obținute cu rezultatele unei examinări clinice epidemiologice clinice și, dacă este necesar, examinării instrumentale speciale a pacienților.

Materialul pentru studiile de laborator sunt pacient, de obicei, diferite de separare (fecale, urina, voma, spută, mucus din nazofaringe), conținutul tractului gastro-intestinal (biliar, conținutul duodenal), material de biopsie, sânge, lichid cefalo-rahidian, spălături, skarifikaty sau imprimeuri cu membranele mucoase, conținutul de buboes, pustule, ulcere, pupa, erupție cutanată; material secțional; alimente contaminate; uneori obiecte de mediu.

Studiile de laborator se efectuează cu ajutorul unui număr mare de metode biologice, virologice, imunologice, morfologice, biochimice, biologice, biologice și biologice. Alegerea metodelor individuale sau a combinațiilor acestora este determinată de diagnosticul clinic primar și de caracteristicile formei nosologice intenționate.

Atunci când un pacient infecțios este admis la un spital, indiferent de examenele ulterioare, se efectuează teste clinice sanguine clinice, urină și fecale. Rezultatele acestor studii pot furniza informații importante despre starea generală a pacientului.

Detectarea (identificarea) agenților patogeni în materialele de la pacienți sau purtători este de cele mai multe ori decisivă pentru diagnosticare (a se vedea întregul corp de cunoaștere a identificării microbiene). Materialul pentru aceste studii este luat de la pacienți înainte sau după terapia antimicrobiană, luând în considerare timpul de eliminare a medicamentelor antimicrobiene din organism. Agentul patogen izolat și identificat este în continuare investigat, dacă este necesar, pentru sensibilitatea la antibiotice sau alți agenți antimicrobieni.

Evaluarea rezultatelor cercetărilor bacteriologice (virologice) ar trebui diferențiată. O analiză negativă, în special o singură dată, nu exclude presupusa afecțiune, iar cea pozitivă este absolută numai atunci când agentul patogen este izolat din sânge, din măduva osoasă, din lichidul cefalorahidian, din conținutul de bubo, din pustule sau din elemente eruptive. Izolarea agentului patogen numai din fecale, bilă, urină mai puțin frecventă poate duce la concluzii eronate. De exemplu, o persoană cu gripă poate fi un purtător de bacterii tifoid.

Metodele separate de izolare a agenților patogeni sunt dificile și inaccesibile sau necesită o perioadă lungă de timp pentru izolarea culturilor pure, rareori utilizate în clinică, deoarece nu oferă confirmarea timpurie a diagnosticului (izolarea virusului rujeolic în culturile celulare, izolarea brucelei și altele).

Metoda simplă și accesibilă bacterioscopic pentru studierea nativ (într-un câmp întunecat, microscopie cu contrast de fază) sau preparatele colorate utilizate în diagnosticul recidivante febra, tuberculoza, malaria, bartonellosis și alte sensibilitatea și specificitatea acestei metode sunt crescute atunci când se utilizează specifice pentru un anumit anticorpi patogeni marcați cu fluorocrom , cu studiul medicamentelor în microscop fluorescent.

Metoda imunofluorescentă (vezi corpul complet al cunoașterii Imunofluorescența) este utilizată în mod special în practica virologică. Mai puțin frecvent, microscopia electronică sau microscopia cu imunoelectroni se utilizează pentru a detecta agentul patogen în substraturile biologice, când anticorpii specifici marcați cu săruri de metale grele sau enzime sunt utilizați ca markeri ai agentului patogen.

Datorită simplității și accesibilității, s-au aplicat metode relativ puțin sensibile de precipitare (vezi întregul corp de cunoștințe, Precipitații). Astfel, pentru detectarea antigenului australian în serul antigenului nameungococcal în lichidul cefalorahidian, se utilizează reacția contra-imunoelectroforezei și imunoprecipitarea în gelul de agar sau agaroză; pentru diagnosticul de botulism - reacția de precipitare a inelului. Alte metode de indicare a antigenilor (toxinelor) sunt testate în clinică; de exemplu, așa-numitul test limulus, bazat pe gelatinizarea protoplasmei de amoebocite a crabului Limulus polyphemus sub influența endotoxinei a bacteriilor gram-negative conținute în serul unor pacienți cu sepsis.

Studiile imunologice sunt utilizate pe scară largă pentru detectarea anticorpilor specifici din ser. Anticorpii compleți și incompleți sunt determinați; anticorpi cu aceeași specificitate, dar care diferă în ceea ce privește natura fizico-chimică (7S și 19S); anticorpi precipitanți, aglutinare, complement și alte asemenea metode sensibile mai frecvent utilizate, reacția gemagglyutipatsii pasive (a se vedea setul complet de cunoștințe), fixarea complementului (a se vedea setul complet de cunoștințe), radioimunoteste și alte valori stocat și metode tradiționale, mai puțin sensibile, de exemplu aglutinare cu diagnostice bacteriene pentru febră tifoidă sau febră paratifoidă (vezi cunoștințele complete ale reacției Widal), reacțiile lui Wright și Huddlsson pentru bruceloză (vezi plin Wright's Knowledge of Water, Reacția lui Haddleson) și alții De obicei, anticorpii încep să fie înregistrați în serul de sânge de la sfârșitul primei săptămâni de boală, cu o creștere suplimentară a procesului de dezvoltare a acestuia, așa că sunt necesare cercetări repetate. Doar anumite niveluri de anticorpi (titruri) au valoare diagnostică. Astfel, pentru diagnosticul serologic al febrei tifoide la nivel de diagnostic TPHA arbitrar O-pozitiv titru de anticorpi este de 1: 640 sau mai mare, precum și pentru diagnosticul bacteriocarrier tifoide - titru Vi-anticorp de cel puțin 1: 80. De asemenea, sa constatat că Vi-anticorp compoziție tipul lor de 78 este mai caracteristic purtătorilor cronici. Determinarea anticorpilor în diferite clase de imunoglobuline (A, G, M și altele) devine din ce în ce mai importantă.

Testele alergologice bazate pe administrarea intracutanată a diferitelor alergene preparate din agenți patogeni (de exemplu, antraxina - pentru diagnosticarea antraxului, tuberculinei, brucelinului, tularinei și altele) sunt destul de simple.

Sunt din ce în ce teste ce în ce mai importante, care nu necesită administrarea de medicamente la un pacient (teste in vitro), teste leucocitele de alterare, test de neutrofile daune, testul Shelley evaluează gradul de degranulare a bazofilelor de sânge (a se vedea un set complet de cunoștințe de testare bazofile), răspunsul limfocitelor blastotransformatsii (a se vedea pe deplin corp de cunoștințe) și alții.

În evaluarea clinică a reacțiilor care evidențiază o stare de hipersensibilitate sau imunitate celulară, este necesar să se țină seama de sensibilitatea crescută a pacientului la medicamentele pe bază de proteine, tratamentul anterior cu antihistaminice, agenți imunosupresori.

Sunt de asemenea utilizate reacțiile bazate pe neutralizarea agenților patogeni injectați intradermic cu anticorpi de către anticorpii organismului (de exemplu, reacția Schick-Dick pentru a determina prezența imunității anti-difterice sau a cărămizilor).

Metodele enzimatice (determinarea activității diferitelor enzime din sânge) au găsit cea mai mare utilizare în principal în diagnosticul complex al hepatitei virale. Valoarea diagnostică a acestor indicatori este redusă, în esență, numai la definirea capacităților funcționale în activitățile organelor și sistemelor.

Metodele morfologice (histologice) au o utilizare limitată practic doar în combinație cu alte metode (de exemplu, detectarea agenților patogeni, a antigenelor sau a anticorpilor lor).

Metodele biologice sunt proeminente în diagnosticare Bolile infecțioase Cu ajutorul lor detectează toxinele în substraturile luate de la pacienți sau în studiul alimentelor infectate Aceste metode, inclusiv cele combinate, sunt utilizate în special în practica virologică pentru izolarea și identificarea virușilor (utilizarea animalelor, pasari embrionare - a se vedea corpul complet de cunostinte de studii virologice).

Metode de cercetare instrumentale: endoscopice (rtoromanoscopie, gastroduodenoscopie, laparoscopie și altele), electrofiziologice (electrocardiografie, electroencefalografie și altele), radiologice și radiologice. Aceste metode sunt utilizate pe scară largă în clinică. Efectuarea de studii instrumentale, alegerea acestora fiind determinată de diagnosticul clinic primar. Deci, rhatohnoscopia este folosită pentru a diagnostica dizenteria și pentru a clarifica variantele clinico-morfologice ale bolii, pentru a determina compoziția morfologică a lichidului cefalorahidian și x-ray x. - pentru detectarea leziunilor organelor (plămâni, oase, articulații etc.) caracteristice anumitor forme nosologice (tularemie, febră Q, bruceloză și altele).

Complexitatea diagnosticului, dificultățile în evaluarea complexă a unui număr mare de simptome au condus la necesitatea unei evaluări cantitative a semnelor individuale de diagnostic și la clarificarea valorii și locului obiectiv al fiecăruia dintre ele. În acest scop, au început să aplice diferite metode matematice bazate pe teoria probabilității. Diagnosticul cel mai frecvent al bolilor infecțioase a constatat o analiză consistentă a lui Wald (A. Wald, 1960). Principiul de bază al metodei constă în compararea probabilităților (frecvențelor) distribuției simptomelor în două boli sau condiții, determinarea valorii diagnostice diferențiale a simptomelor și calcularea factorilor de diagnostic (vezi întregul corp de cunoștințe Diagnostic, Diagnostic).

tratament

Tratamentul unui pacient infecțios ar trebui să fie complex și bazat pe o analiză profundă a stării sale. Gama completă a măsurilor terapeutice se desfășoară în conformitate cu următoarea schemă: efectele asupra agentului patogen (terapia cu antibiotice, chimioterapie, imunoterapie, fagoterapie și altele); neutralizarea toxinelor (specifice și nespecifice); restabilirea funcțiilor vitale afectate ale corpului (ventilarea artificială a plămânilor, hemodializa, înlocuirea sângelui, terapia prin perfuzie, intervențiile chirurgicale și altele); restaurarea parametrilor normali ai homeostaziei organismului (corecția hipovolemiei, acidoza, insuficiența cardiovasculară și respiratorie, lupta împotriva hipertermiei, diareei, oliguriei și altele); cresterea rezistentei (reactivitatii) fiziologice a corpului (imunoterapie, inclusiv tratamentul cu gama globulina, terapia cu vaccinuri, terapia hormonala, transfuzia de sange, proteina si alte stimulatoare biologice, fizioterapie); hiposensibilizarea terapiei (corticosteroizi, agenți de desensibilizare, terapie cu vaccin și altele), terapie simptomatică (analgezice, tranchilizante, pastile pentru somn, terapie anticonvulsivantă și altele); terapie dieta; modul de protecție și restaurare.

În fiecare perioadă specifică a bolii, în fiecare caz în parte, este prescrisă terapia, luând în considerare etiologia și mecanismul patogenetic al patologiei.

Alegerea remediilor, dozajul, metoda de administrare depinde de starea și vârsta pacientului, de forma bolii, de bolile asociate și de complicațiile. În tratamentul majorității bolilor infecțioase cauzate de bacterii, rickettsia, protozoare, efectul principal asupra agentului patogen (terapia etiotropică). Antibioticele și medicamentele pentru chimioterapie sunt utilizate în acest scop în cea mai mare măsură. La numirea acestor fonduri ar trebui să se respecte o serie de condiții: 1) să se utilizeze un medicament care are cea mai mare acțiune bacteriostatică sau bactericidă împotriva agentului cauzal al acestei boli; 2) utilizați medicamentul într-o astfel de doză sau introduceți-l în așa fel încât, în principalul focar inflamator, concentrațiile terapeutice ale medicamentului să fie create în mod constant, iar durata tratamentului asigură suprimarea completă a activității vitale a agentului patogen; 3) Chimioterapia și antibioticele trebuie prescrise în doze care nu au un efect toxic asupra corpului pacientului.

Pentru a alege medicamentele potrivite pentru antibiotice și chimioterapice, este necesar să se stabilească etiologia bolii. În cazul în etiologia bolilor infectioase este necunoscut, așa cum se observă adesea în bolile polietiologichesky (meningita purulentă, sepsis și altele), a avut loc Urge polietiotropnoe tratament, iar după stabilirea diagnosticului etiologic al bolii continua tratamentul monoetiotropnoe. În același timp, se ia în considerare sensibilitatea acestui agent patogen la antibioticele și medicamentele de chimioterapie utilizate. Cu toate acestea, este imposibilă transferarea necondiționată a datelor experimentale în practica clinică. Adesea, microbi rezistenți la antibiotic pot fi izolați de pacient și tratamentul cu același antibiotic este eficient și invers. În cazul în care agentul cauzal Bolile infecțioase sau sensibilitatea sa la antibiotice sunt necunoscute, este permisă utilizarea mai multor medicamente, luând în considerare sinergismul acțiunii lor. Antibioticele și medicamentele pentru chimioterapie trebuie prescrise cât mai curând posibil, până când se dezvoltă leziuni grave ale diferitelor organe și sisteme. În același timp, pentru unele boli infecțioase (dizenterie, tuse convulsivă, scarlată și altele) care se desfășoară cu ușurință, fără tulburări semnificative ale stării pacientului, este mai bine să nu se prescrie medicamente etiotropice. Așa-numitele doze de șoc de preparate bactericide ar trebui evitate, deoarece acestea poartă pericolul potențial de șocuri toxice infecțioase datorate morții unui număr mare de microorganisme și eliberării de endotoxine (cum ar fi reacția Herxheimer-Yarish, Lukashevich).

Bacteriofagele (vezi corpul complet al cunoștințelor), serurile antimicrobiene și globulele gamma sunt, de asemenea, printre agenții care acționează asupra agentului cauzator. Ca medicament antiviral, se utilizează interferon și un număr de interferonogeni (de exemplu, vaccin anti-influenza A 2 B) pentru a stimula organismul să producă interferon. Serurile antitoxice specifice sunt utilizate pentru neutralizarea exotoxinelor (botulism, difterie, tetanos și altele). Serurile neutralizează numai toxina care circulă liber, astfel încât acestea sunt utilizate în primele zile ale bolii. Globulele specifice (imunoglobulinele) sunt utilizate în multe boli infecțioase (gripă, encefalită transmisă de căpușe, rujeolă și altele). Soluțiile coloidale și cristaloide, în special plasma din sânge, sânge proaspăt, hemodez, reopoliglukină, precum și hormonii steroizi, reduc într-o oarecare măsură intoxicația.

Mijloacele tehnice moderne au extins posibilitățile de terapie patogenetică, au promovat introducerea metodelor de terapie intensivă (a se vedea întregul corp de cunoștințe) și resuscitarea (a se vedea întregul corp de cunoștințe) la clinica de boli infecțioase în condiții terminale. În multe cazuri, terapia patogenetică joacă în tratamentul pacientului nu mai puțin important decât etiotropic și numai prin implementarea sa în timp util poate salva viața pacientului. Atunci când se utilizează unul sau alt regim de tratament, devine necesar să se corecteze în mod constant pentru un anumit pacient.

Multe medicamente utilizate pentru a trata boli infecțioase nu sunt libere de efecte secundare, mai ales dacă sunt utilizate în doze mari și pentru un curs lung. Astfel, sunt bine cunoscute reacțiile toxice-alergice, disbacterioza (vezi întregul corp al cunoașterii), candidoza (vezi întregul corp al cunoașterii), supresia funcției măduvei osoase (de exemplu, leucopenia la tratarea levomicinei în doze mari) și altele cu terapie antibiotică. Preocupările că efectul bacteriostatic de antibiotice duce la o reducere de stimulare a antigenului, și, prin urmare, să slăbească nu imunogeneza realizat deoarece tratamentul bolii infecțioase incepe de obicei in faza de dezvoltare clinica, simptomele bolii atunci cand sistemul imunitar antigenic stimulare immunizatornoe a corpului a fost atins în mod natural.

Terapia cu antibiotice nu garantează întotdeauna repetarea sau formarea unui bacteriocarrier (febră tifoidă, bruceloză, dizenterie). Prin urmare, schemele de combinații propuse de antibiotice și vaccinuri, antibiotice și stimulatori nespecifici ai imunității (pentoxil, prodigiosan și altele).

Glucocorticosteroizii (prednison și alții) cu utilizare pe termen lung pot provoca diverse leziuni și complicații, este de asemenea posibilă activarea florei bacteriene din focare ascunse sau dezvoltarea superinfectării.

Atunci când se utilizează preparate serice (în special heterolog), sunt posibile efecte secundare, exprimate în dezvoltarea reacțiilor alergice până la șocul anafilactic (vezi întregul corp al cunoștințelor). Aceste fenomene sunt mai puțin pronunțate atunci când se prescriu hidrolizate de proteine ​​din sânge (aminocrovine, aminopeptide și altele).

Rehidratarea pacienților (de exemplu, cu holeră) cu diferite soluții fără control al electroliților și o stare bazată pe acid poate duce la efectul opus și poate întrerupe homeostazia organismului.

rezultat

Bolile infecțioase se pot recupera, trecerea la un curs cronic sau moartea.

Cu insuficiența formării imunității, boala poate avea un curs aciclic sau se dezvoltă un proces cronic. Exacerbările sunt posibile, reprezentând o creștere a manifestărilor clinice principale ale bolii în perioada de dispariție sau recuperare. Exacerbările sunt observate în principal cu boli infecțioase de lungă durată (febră tifoidă, bruceloză, hepatită virală și altele).

Recidiva este observată în perioada de recuperare după dispariția simptomelor clinice ale bolii. În același timp, reapare un complex complet (sau aproape complet) al simptomelor. Bolile infecțioase Recidivele pot fi cauzate de ciclul de dezvoltare al agentului patogen în corpul pacientului (malarie, tifoid recurent) și reprezintă o manifestare tipică a cursului natural al bolii. În alte cazuri, recidivele apar sub influența unor efecte adverse suplimentare asupra corpului pacientului (răcire, tulburări de alimentație, stres mental etc.). Recidivele apar în febra tifoidă, erizipel, bruceloză și altele.

În unele cazuri, pacientul, după recuperare, poate rămâne un extractor bacteriologic (a se vedea întregul corp al cunoașterii transportatorului de agenți infecțioși), precum și rezultatul efectelor reziduale persistente ale pierderii parțiale sau totale a capacității lor de a munci (polio, bruceloză, infecție meningococică, difterie).

profilaxie

Eficacitatea luptei împotriva morbidității infecțioase este determinată de nivelul cunoștințelor științifice din acest domeniu, de starea bazei materiale și tehnice, de dezvoltarea rețelei de instituții sanitaro-epidemice și, cel mai important, de sistemul de sănătate publică.

În Rusia pre-revoluționară, bolile infecțioase au fost foarte răspândite. În primii cincisprezece ani ai secolului XX, peste 100 de mii de oameni au suferit de tifos în fiecare an, 5-7 milioane de oameni au avut malarie și 50-100 de mii de oameni cu variolă. Epidemiile de holeră au apărut în mod constant, în care s-au înregistrat sute de mii de boli (de exemplu, 230 232 de persoane s-au îmbolnăvit în 1910, dintre care 109 560 au decedat). La pacienții pre-1913 înregistrate cu febră tifoidă - 423 791 scarlatină - 446 060 difterie - 499512. țarul Rusiei a avut aproape nici o organizație centralizată sanitar-epidemie: numărul medicilor nu depășesc 600 în 1913-1914, au existat doar 28 sanitare laboratoare.

Primul război mondial și apoi războiul civil și intervenția străină au înrăutățit în mod semnificativ situația epidemiei din țară. Incidența febrei tifoide și mai ales a tifosului a crescut brusc. Epidemia tifosului în anii 1918-1922 este bine cunoscută, când numărul celor care au recuperat a ajuns la 20 de milioane.

Din primii ani ai puterii sovietice, prevenirea bolilor infecțioase a devenit centrul atenției partidului și a guvernului. Problema combaterii morbidității infecțioase se reflectă mai mult în Programul de partid. Deja în 1919, V.I Lenin a semnat un decret "Cu privire la protecția sanitară a locuințelor". În 1921, guvernul a emis un decret privind măsurile de îmbunătățire a aprovizionării cu apă, canalizare și salubritate în republică, iar în 1922 un decret privind autoritățile sanitare din republică a fost prima legalizare a sistemului de supraveghere sanitară.

Prin eforturile partidului, organelor sovietice, economice și medicale, a fost oprită munca grea a lucrătorilor medicali răspândirea masivă a tifosului și a febrei tifoide și a altor boli infecțioase. În 1925-1927, incidența febrei variola, febra tifoidă a fost redusă la un nivel inferior celui din 1914.

Odată cu consolidarea economiei statului sovietic, creșterea nivelului material și cultural al populației, dezvoltarea rețelei de instituții sanitare și epidemice, morbiditatea infecțioasă în anii '30 continuă să scadă. Cholera (1925), dracunculioza (1932) și variola (1937) au fost eradicate.

Marele război patriotic din anii 1941-1945 nu numai că a întârziat reducerea în continuare a morbidității infecțioase în țară, ci și a creat condițiile pentru apariția epidemiilor. Cu toate acestea, caracterul național al măsurilor antiepidemice, sistemul dezvoltat al instituțiilor sanitare și epidemice, experiența specialiștilor din acest domeniu, munca combinată preventivă în rândul populației și al trupelor asigura o bună stare epidemiologică atât în ​​țară, cât și în armata activă; Bolile infecțioase nu sunt răspândite pe scară largă, nu au existat epidemii care, de regulă, au însoțit războiul.

În perioada postbelică, o creștere consistentă a forței economice a țării și bunăstarea poporului sovietic, dezvoltarea în continuare a sănătății publice sovietice, a dobândit mulți ani de experiență în lupta împotriva bolilor infecțioase, munca intensivă de epidemiologi, medici, microbiologi și altele au dus la eliminarea a țării, de asemenea, malarie, morva, febra recidivanta . În apropierea eliminării poliomielitei, difteriei. Incidența rujeolei, brucelozei, tularemiei este redusă drastic. În comparație cu anul 1913, rata mortalității pentru scarlată a fost redusă de 1300 de ori, pentru tusea difterică și tentativă convulsivă - de 300 de ori.

În țara noastră se desfășoară activități sistematice pentru a maximiza reducerea morbidității infecțioase, pentru a elimina bolile infecțioase individuale, care este facilitată de creșterea nivelului material și cultural al populației, protecția mediului (aer, apă și sol), alimentarea publică pe bază științifică și igienică, măsuri anti-epidemice de către stat, ajutor medical public gratuit, crearea unei rețele puternice de instituții sanitare și epidemice, sanitare progresive sovietice pny. Tot ceea ce se spune este determinat de Programul CPSU, unde este scris: "Statul socialist este singurul stat care se ocupă de protejarea și îmbunătățirea permanentă a sănătății întregii populații. Acest lucru este asigurat de un sistem de evenimente socio-economice și medicale. Există un program amplu care vizează prevenirea și reducerea drastică a bolilor, eliminarea bolilor infecțioase în masă și creșterea în continuare a speranței de viață ".

De fapt, măsurile medicale în lupta împotriva morbidității infecțioase sunt de obicei împărțite în măsuri preventive, efectuate indiferent de prezența bolilor infecțioase și măsuri antiepidemice (vezi întregul corp de cunoștințe), efectuate în momentul apariției unei boli.

Măsuri preventive: 1) stabilirea unei MPC fundamentată științific a substanțelor nocive în aerul înconjurător și în aerul din interior, participarea la elaborarea măsurilor de prevenire a poluării, monitorizarea implementării măsurilor sanitare. protecția aerului și aerului atmosferic în incintele întreprinderilor; 2) San. supravegherea alimentării cu apă a zonelor populate și exploatarea surselor de apă, stabilirea zonelor de protecție sanitară (vezi întregul corp de cunoștințe) surse de apă, San. supravegherea stațiilor de tratare a apelor reziduale la stațiile de apă, studiile bacteriologice și sanitaro-chimice ale apei din sursele de apă ale populației; 3) San. supravegherea construcției de spații industriale și rezidențiale, participarea la dezvoltarea standardelor de viață sanitară; 4) supravegherea stării sanitare a zonelor populate, a gărilor, a porturilor maritime, fluviale și aeriene, hoteluri, cinematografe, spălătorii, controlul curățării zonelor populate; 5) supravegherea implementării măsurilor de protecție și siguranță a muncii (praf, umiditate, zgomot și altele); 6) supravegherea sanitară a industriei alimentare, a comerțului cu alimente, a cateringului; supravegherea pentru o demnitate. starea piețelor, piețele, pentru transportul produselor alimentare; 7) identificarea și reabilitarea purtătorilor de agenți infecțioși, în special în rândul lucrătorilor întreprinderilor alimentare, al alimentării publice și al alimentării cu apă, în instituțiile de îngrijire a copiilor, în spitale de obstetrică și de maternitate; 8) în colaborare cu serviciul veterinar, inspecția sanitară a fermelor de creștere a animalelor, îmbunătățirea fermelor afectate de bruceloză, morvă, febra Q și altele; 9) San. protecția teritoriului pentru a preveni introducerea bolilor infecțioase de carantină din străinătate; 10) organizarea dezinfecției preventive în locuri de acumulare constantă de persoane (stații, porturi, mijloace de transport, întreprinderi de divertisment) și în ferme zootehnice nefavorabile pentru infecții; Și) dacă este necesar, pentru a proteja oamenii de atacurile insectelor și căpușelor - vectori ai agenților infecțioși: utilizarea îmbrăcămintei de protecție (a se vedea corpul plin de îmbrăcăminte de protecție de cunoștințe), plase de țânțari (a se vedea corpul plin de cunoștințe), repellente (a se vedea corpul plin de cunoștințe), zasetchivanie plasate, distrugerea artropodelor purtătorii de agenți patogeni Boli infecțioase în anumite zone, exterminarea rozătoarelor în zonele de focuri naturale Bolile infecțioase; 12) imunizarea de rutină a populației, imunizarea populației anumitor teritorii (de exemplu, în zonele focarelor naturale ale unor boli infecțioase), anumite echipe (participanți la expediție, vânători și pescari etc.); 13) observație sanitaro-epidemiologică, studiul bolilor infecțioase regionale, pregătirea San. - descrieri epidemiologice ale teritoriilor, previzionarea situației epidemiologice, planificarea măsurilor preventive și anti-epidemice pentru perioada apropiată și îndepărtată; 14) promovarea cunoștințelor științifice în rândul populației cu privire la prevenirea bolilor infecțioase.

Măsurile anti-epidemice vizează trei legături ale procesului epidemic: identificarea activă a surselor de infecție (pacienții și purtătorii) și neutralizarea acestora (spitalizarea și tratamentul pacienților, salubrizarea purtătorilor de infecții), neutralizarea sau distrugerea (după indicații) a surselor de infecție - animale; pentru a rupe transmiterea agenților infecțioși - dezinfectarea obiectelor de mediu, distrugerea insectelor și căpușelor - purtătorii de agenți infecțioși sau protecția oamenilor de artropodele care suferă de sânge, sanii stricți. supravegherea întreprinderilor alimentare, a unităților de catering, a instalațiilor de alimentare cu apă; pentru a crea imunitate specifică (imunizare activă sau pasivă, profilaxie de urgență). Aceste activități sunt următoarele: 1) spitalizarea imediată a pacienților (conform indicațiilor); 2) înregistrarea bolilor care au apărut, notificarea de urgență a organizațiilor superioare despre boală (boli, izbucnirea epidemiei); 3) o anchetă epidemiologică a fiecărui caz al bolii, stabilirea sursei infecției, posibilele modalități de infectare (cu un focar - căile și cauzele răspândirii), stabilirea celor mai eficiente măsuri anti-epidemice în această situație particulară; 4) detectarea activă în izbucnirea posibilelor pacienți și spitalizarea lor, identificarea (cu o serie de infecții) a transportatorilor, reabilitarea acestora și cu holera, izolarea strictă; 5) transportul bolilor infecțioase pe un transport special, de fiecare dată dezinfectat în instituția medicală unde este livrat pacientul; 6) identificarea persoanelor care intră în contact cu pacientul, luarea măsurilor împotriva persoanelor în contact - observație epidemiologică, examinare de laborator, termometrie, prevenirea situațiilor de urgență, izolare etc. (vezi întregul corp de cunoștințe pentru izolarea pacienților infecțioși); 7) în unele cazuri, desfășurarea activităților de carantină în localitate, casă, dormitor, echipă pentru copii și altele; 8) observarea persoanelor care părăsesc zona carantină, zona populate; 9) dezinfectarea, dezinsecția, dezinsecția în focar (în funcție de forma nosologică); 10) efectuarea unei game largi de măsuri sanitare și preventive într-o zonă populată; 11) dacă este necesar, imunizarea membrilor echipei în care a apărut boala sau a locuitorilor unei zone populate (district, regiune, zonă de frontieră); 12) a sporit propaganda în rândul populației de măsuri de prevenire personală; Bolile infecțioase, în special în rândul persoanelor care îngrijesc pacienții care sunt tratați acasă.

Infecții ale animalelor

Boala infecțioasă a animalelor este mai veche decât originea bolilor infecțioase umane. Un semn comun pentru ei este abilitatea de a transmite de la un animal bolnav la unul sănătos și, în anumite condiții, să se răspândească epizootic. Din cele mai vechi timpuri, bolile infecțioase ale animalelor, cauzând moartea lor masivă, au agravat dramatic condițiile de viață ale oamenilor, i-au forțat să-și schimbe ocupațiile și habitatele.

boli infecțioase la animale pot fi caracterizate de o specie de animal (aviare paratifoidă, erizipel porcine, răpciugă și encefalomielitei ecvine infecțioase, rinderpest, badijonat canin, și așa mai departe), multe tipuri de animale (rabie, bruceloza, leptospiroza, variola, antrax, febră aftoasă și altele) sau afectează toate tipurile de animale de fermă (boala Aujeszky, necrobaciloza, pasteureloza și altele). Unele boli infecțioase ale animalelor (rabie, bruceloză, leptospiroză, febră Q, listerioză, ornitoză, antrax, tularemie, ciumă și altele) sunt, de asemenea, sensibile la oameni (a se vedea setul complet de cunoștințe despre zoonoze).

În ceea ce privește epidemiologia, cele mai periculoase animale care sunt aproape de oameni sunt animalele domestice (vezi întregul corp al cunoașterii), rozătoarele (a se vedea întregul corp al cunoașterii). Bolile sunt mult mai puțin frecvente ca urmare a contactului cu animalele sălbatice. Dintre cele mai comune boli infecțioase umane, bolile zoonotice reprezintă aproximativ 20%.

Diagnostic Boli infecțioase ale animalelor se bazează pe utilizarea datelor clinice și epizootologice, a rezultatelor de laborator, a autopsiilor post-mortem și a studiilor histologice. Atunci când facem un diagnostic, deosebit de dificil de a recunoaște bolile, uneori recurg la infectarea animalelor din aceeași specie, deoarece nu există animale de laborator sensibile la acest agent patogen (de exemplu, anemia infecțioasă a cailor, pesta porcină). Odată cu apariția unor boli deosebit de periculoase (de exemplu, inflamația generalizată a plămânilor, ciuma bovinelor), este permisă în scopul diagnosticării corecte și la timp a sacrificării și autopsiei a 2-3 animale bolnave. Se folosesc, de asemenea, metode de diagnostic alergice (cu sap, tuberculoză, bruceloză și altele) și serologice (cu bruceloză, sap, antrax și altele).

Tratamentul animalelor bolnave se efectuează în departamentele infecțioase ale clinicilor veterinare sau în camere izolate special alocate. Acordați atenție pentru a decide conținutul și hrănirea animalelor bolnave și crearea condițiilor care împiedică răspândirea infecției. În cazul unor boli deosebit de periculoase, tratamentul este interzis (de exemplu, în săpături, ciumă de bovine și alții), animalele sunt sacrificate.

Animalele recuperate, în funcție de natura bolii, sunt ținute separat de sănătate de ceva timp și sunt treptat transferate în condiții normale.

Măsurile generale de prevenire includ: protejarea granițelor URSS, prevenirea posibilelor importuri de animale bolnave din străinătate, pentru care se organizează puncte de control la frontierele țării; Vetnadzor pentru mișcarea animalelor și pentru transportul materiilor prime de origine animală în țară, precum și pentru locurile de acumulare a animalelor (piețe, târguri, expoziții pe animale și așa mai departe); inspecție veterinară și sanitară (a se vedea corpul complet al cunoștințelor) în locurile de sacrificare a animalelor (fabrici de prelucrare a cărnii, abatoare, abatoare) și pe piețe (stațiile de control al laptelui și de control al laptelui); în industria hranei pentru animale; supravegherea curățării corespunzătoare a cadavrelor animale (uzine de utilizare, instalații de utilizare, morminte de bovine, etc.).

O valoare preventivă importantă este umedă la nivel universal. examinarea animalelor prin utilizarea metodelor alergice și serologice de diagnosticare, certificarea animalelor, examinarea clinică a animalelor productive în ferme. Bovinele introduse în ferme sunt supuse unei carantine preventive de 30 de zile. Vaccinarea animalelor este pe scară largă.

Când apar maladiile, se iau măsuri pentru a le elimina. Un punct (o fermă separată, o fermă, o așezare, uneori un grup de ferme sau un cartier întreg) în care se stabilesc boli sunt declarate nefavorabile, se impune carantina în cazurile necesare, se ține un clip general, se examinează animalele. În funcție de rezultatele studiului, efectivele de animale sunt împărțite în trei grupe: evident bolnave, suspecte de boală și de toate celelalte animale. Evident, animalele bolnave sunt izolate (izolarea grupului este permisă); cu speciale boli periculoase și în absența unor mijloace eficiente de tratare a animalelor bolnave, acestea sunt distruse sau, dacă sunt prevăzute de instrucțiuni, sunt sacrificate pentru carne; suspectate de boală examinate în continuare pentru a clarifica diagnosticul; pentru toate celelalte animale care au fost în contact cu animalele bolnave, să stabilească observații clinice, de observare, să efectueze metode serologice și alergice de screening periodic, precum și imunizare.

Perioada de carantină este determinată de durata perioadei de incubație și de transportul agenților patogeni după recuperare. Înainte de îndepărtarea carantinei, se efectuează o dezinfecție finală.

În cazul bolilor infecțioase ale animalelor caracterizate de o infecție ridicată sau un pericol deosebit pentru creșterea animalelor, în jurul lotului carantinizat se stabilește o zonă amenințată, unde se efectuează observații veterinare sistematice, imunizare la animale și alte măsuri restrictive.

Bolile de plante infecțioase

Bolile infecțioase ale plantelor sunt cauzate de bacterii, viruși, ciuperci și micoplasme patogene pentru ele. Existența virusurilor patogene a fost descoperită pentru prima dată de DI Ivanovsky (1892) în studiul bolilor de tutun. Virușii care au provocat colorarea frunzelor mozaic (neuniform) au fost numiți mozaic. În bolile mozaicului, forma lamei frunzelor se schimbă, planta rămâne în urmă în creștere. Modificările patologice sunt observate în țesuturile care transportă clorofila, conținutul de clorofil scade. Boala este ușor de transmis prin semințe sau suc de plante bolnave. Purtătorii mecanici ai patogenului - păduche, păianjeni, căpușe, nematode de sol. În plus față de tutun, virușii infectează roșiile, cartofii, sfecla și alte culturi. Bolile infecțioase ale plantelor conduc la o scădere a randamentului și o deteriorare a calității cerealelor, a fructelor și așa mai departe.

Unele boli ale plantelor infecțioase fac ca produsele alimentare să fie preparate din acestea, improprii consumului lor, de exemplu, bacterioză toxică a pepenilor verzi, intoxicarea cu ciuperci cu fungi. Cele mai cunoscute sunt "pâine beat", agranulocitoză și altele, care se răspândesc în cazul recoltării târzii a culturilor de cereale, când urechile de plante care stau la rădăcini lungi sunt infectate cu ciuperci care provoacă intoxicarea cerealelor.

Lupta împotriva bolilor plantelor vizează distrugerea agentului cauzal al bolilor, dezinfectarea semințelor cu substanțe chimice, pulverizarea și pulverizarea plantelor cu preparate chimice și utilizarea remediilor biologice.

O mare importanță este cultivarea soiurilor de plante rezistente la boli.

Nu sunteți absolut mulțumit de perspectiva dispariției permanente din această lume? Nu vrei să-ți sfârșești calea de viață sub forma unei mase organice dezgustătoare putrezită de viermii de mormânt care se învârt în ea? Vrei să te întorci la tinerețe pentru a trăi o altă viață? Începeți din nou? Corectați greșelile făcute? Împliniți visurile neîmplinite? Urmați linkul:

Formele clinice și dinamica manifestării unei boli infecțioase

Bolile infecțioase în comparație cu cele non-infecțioase au o serie de trăsături distinctive: specificitate, contagioasă, stadializare a cursului și formarea imunității post-infecțioase. Fiecare boală infecțioasă provoacă un anumit tip de microb, dându-i specificitate. Există doar un mic grup de boli infecțioase (de exemplu, gripa și dizenteria porcilor, bovine paragria-3, diaree virală a vițeilor nou-născuți), în patogeneza cărora sunt implicate mai multe specii microbiene.

Capacitatea bolilor infecțioase de a se răspândi, datorită transmiterii agentului patogen de la animalele bolnave la persoanele sănătoase cu contact direct sau cu ajutorul obiectelor de mediu infectate, se numește contagioasă (infecțioasă, infecțioasă). Cele mai contagioase sunt bolile infecțioase acute care sunt distribuite rapid și pe scară largă printre animale într-o turmă disfuncțională (de exemplu, febra aftoasă, varicelă, gripă ecvină etc.).

Pentru boli infecțioase caracteristică caracteristică   există, de asemenea, un stadiu al cursului lor, manifestat printr-o schimbare succesivă a perioadei de incubație (latentă), prodromală (preclinică) și a perioadelor clinice cu un rezultat favorabil (recuperare) sau mortal (mortal).

După penetrarea unui microb virulent în corpul unui animal, boala apare după un anumit timp. Perioada de la penetrarea microbului până la apariția primelor simptome ale bolii sau a modificărilor detectate în timpul infecțiilor latente (tuberculoză, bruceloză) prin studii de diagnostic speciale se numește incubare. În diferite boli infecțioase, perioada de incubație variază de la câteva ore; și zile (botulism, gastroenterită virală, gripa, febra aftoasă, antrax) până la câteva săptămâni (bruceloză, tuberculoză) și luni (rabie). Pentru majoritatea

Bolile infecțioase, durata mediei sale variază de la una la două săptămâni. Durata inegală a perioadei de incubație, chiar și cu aceeași boală, este determinată din mai multe motive: cantitatea și virulența agentului patogen, tipul porții de infectare, rezistența organismului și factorii de mediu. În timpul perioadei de incubație, germenii se înmulțesc, iar în unele cazuri (ciumă, febra aftoasă) și excreția lor în mediul extern. Prin urmare, durata sa trebuie luată în considerare la organizarea măsurilor de combatere a unei boli infecțioase.

După perioada de incubație, începe perioada prodromală (preclinică, precursori), care durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Se caracterizează prin dezvoltarea unor semne clinice nespecifice: febră, anorexie, slăbiciune și depresie. Apoi vine o perioadă de dezvoltare completă a unei boli clinice, în timpul căreia apar principalele semne clinice tipice pentru această infecție. Pentru toata specificitatea lor, manifestarea clinica a aceleiasi boli este foarte diversa. Același lucru este valabil și pentru durata acestei perioade.

Dacă un animal bolnav se recuperează, atunci perioada de dezvoltare completă a principalelor semne clinice este înlocuită de o perioadă de convalescență (convalescență). Când se recuperează, organismul este, de obicei, eliberat din germenul agentului patogen, dar în unele cazuri agentul patogen poate să rămână o perioadă de timp (uneori lungă) în organism. Această afecțiune se numește convalescențe microbiante (animale de recuperare). Ar trebui să se distingă de microbearing de către animale sănătoase, ca o formă independentă de infecție.

Cu un rezultat nefavorabil al unei boli infecțioase, moartea unui animal poate să apară foarte rapid (bradzot, antrax) sau după o lungă perioadă de timp ca urmare a unei slăbire treptată și epuizare a corpului. În funcție de natura și durata manifestării clinice, există un curs hiper-acut, acut, sub-acut și cronic al bolii infecțioase.

Cursul cu o durată mai mare acută durează câteva ore, iar semnele clinice tipice nu au timp să se dezvolte pe deplin datorită morții animalului. Pentru cursul acut, care durează de la una până la câteva zile, caracterizat prin dezvoltarea semnelor clinice tipice. Subacute pentru o perioadă mai lungă (până la 2-3 săptămâni). Semnele clinice sunt, de asemenea, tipice, dar mai puțin pronunțate. Atunci când agentul patogen nu are virulență mare sau corpul este foarte rezistent, boala se manifestă lent și este întârziată de săptămâni, luni și chiar ani. Un astfel de curs al bolii se numește cronică. Există o serie de boli infecțioase, care apar de obicei cronic (tuberculoză, bruceloză, rinită atrofică infecțioasă, pneumonie enzootică etc.). Cu ei, recidivele sunt posibile.

În plus față de curs, emit o formă de manifestare a unei boli infecțioase, care reflectă fie caracterul general   procesul de infectare sau localizarea preferențială a acestuia. Majoritatea bolilor infecțioase în manifestarea lor clinică se caracterizează prin prezența unui complex de simptome definit și pronunțat, care dă motivul pentru a numi această formă tipică. Cu toate acestea, este adesea posibil să se observe abateri de la forma tipică față de plămân sau, dimpotrivă, manifestarea severă a bolii.

Astfel de cazuri de abatere sunt de obicei numite forme atipice. Dintre formele atipice ale manifestării clinice a bolii, o formă abortivă este izolată atunci când animalul se îmbolnăvește, dar apoi boala este întreruptă rapid și apare o recuperare. În unele cazuri, boala apare cu semne clinice ușoare. Această manifestare a bolii se numește forma șters.

Dacă procesul infecțios se termină repede cu recuperarea animalului, evoluția bolii se numește benign. Cu rezistență naturală redusă și prezența unui patogen extrem de virulent, boala se confruntă adesea cu un curs malign caracterizat printr-o mortalitate ridicată (boala febrei aftoase la viței și purcei).

În unele cazuri, prezența microbilor patogeni în corpul animalului nu se manifestă prin semne clinice, deși testele de laborator speciale pot determina ambele faze ale procesului infecțios, inclusiv modificările patologice infecțioase și reacțiile protectoare și imunologice inerente acestei boli. Această formă a bolii se numește asimptomatică (latentă, latentă, inaparentă). Prin urmare, noțiunea de "formă asimptomatică sau latentă a bolii" nu este echivalentă cu noțiunile de "purtător micro" și "subinfecție imunizantă", constituind forme independente de infecție.

În funcție de localizarea procesului patologic, formele bolii infecțioase sunt de asemenea diferite. De exemplu, în antrax, septic, intestinal, dermic, carbunculoză, angină și pulmonară se disting; în colibacterioza - forme septice, intestinale și enterotoxice. Astfel, forma bolii reflectă localizarea și intensitatea procesului infecțio-patologic, iar evoluția bolii reflectă durata acesteia.

Cunoașterea formelor și a tipurilor de infecții face posibilă diagnosticarea corectă a bolilor infecțioase, detectarea și izolarea în timp util a tuturor animalelor infectate (infectate), evidențierea măsurilor terapeutice și preventive raționale și a modalităților de îmbunătățire a efectivului.


Formele clinice ale bolilor infecțioase - 3.3 din 5 bazate pe 3 voturi

BOLILE INFECTIOASE(infecție tardivă infecțioasă) - un grup de boli provocate de microorganisme patogene, caracterizat prin infecție, prezența unei perioade de incubație, reacțiile unui organism infectat la agentul patogen și, de regulă, un ciclu ciclic și formarea imunității post-infecțioase.

Termenul "boli infecțioase" a fost introdus de K. Hufeland și a primit o distribuție internațională.

ISTORIC

Descoperirile arheologice și monumentele scrise ale trecutului îndepărtat indică faptul că mulți I. b. erau cunoscute vechilor popoare. Datorită distribuției în masă și letalității ridicate din partea lor I. b. Ei au numit-o o nebunie, boli generale și ciumă. În papirusul vechi egiptean, au fost descrise manuscrise antice chinezești, în scrierile lui Empedocles, malariei lui Mark Terentius Varro și Lucius Columella. Hippocrates, a descris clinica de tetanos, febra recurenta, epidemia, oreionul, erizipelul, antraxul. Madness a fost cunoscută de mult timp, iar Democritus și Aristotel au scris despre el. În secolul al VI-lea n. e. prima ciumă a ciumei și a penei, sunt descrise simptomele acestei boli.

În 1546, J. Frakastoro a publicat o carte, On Contagia, Boli Contagioase și Tratament, care spune că agenții patogeni I. b. sunt așa numite. Contagion - ființe vii. Doctorul rus D.S. Ca-moilovici bazat pe epidemiol, observațiile au demonstrat infecțiozitatea ciumei și au dezinfectat lucrurile pacienților.

În secolul al XVII-lea Primele descrieri ale febrei galbene au apărut în Yucatan și în America Centrală. În secolele 16-18. alte boli includ tuse convulsivă, scarlată, pojar, polio etc.

În secolul al XIX-lea Griesinger (W. Griesinger, 1857), Murchison (Ch. Murchison, 1862), S. P. Botkin (1868) au delimitat tiful în forme separate de nozol. L. Popov în 1875 a descris modificări patologice anatomice specifice în creier, iar un an mai târziu, O. Mochutkovsky a demonstrat prin autoinfecție prezența agenților patogeni patogeni în sângele pacienților cu tifos.

Există o altă diferențiere a I. b., Nozolul nou, sunt descrise și definite formele: rubeola, varicela, bruceloza, ornitoza etc.

Domnii oameni de știință D. S. Samoilovici, M. Ya. Mudroe, N. I. Pirogov, S. P. Botkin, N. F. Filatov, N. P. Vasiliev, au contribuit la dezvoltarea profundă a tuturor secțiunilor învățământului privind patologia infecțioasă. I. I. Mechnikov, N. Ya., Chistovici și alții.

Doctrina privind unitatea organismului în reacțiile sale la efectul cauzator de boală formulat de S. P. Botkin, G. A. Zakharin, A. A. Ostroumov a avut o mare influență asupra studiului de succes al IB, în special asupra înțelegerii patogenezei și alegerii tacticii terapeutice corecte . Lumea științifică apreciază meritele lui N. F. Filatov, care a contribuit semnificativ la studiul așa-numitului. bolile infecțioase din copilărie.

Unul dintre fondatorii doctrinei bolilor infecțioase din Rusia este G. N. Minh, lucrări despre care sunt cunoscute lucrări despre antrax, ciumă, lepră și febra recidivantă. Experiența autoinfecției cu febră recurentă a permis GN N. Minhu să vorbească despre rolul important al purtătorilor care suge sânge în transmiterea recidivelor și tifosului.

Lucrările lui NF Gamalei, A. D. Speransky, DK Zabolotny, P. F. Zdrodovski, L. A. Zilber, L. V. Gromashevsky, I. V. Davydovski, B.D. Timakova și alți oameni de știință sovietici care au aprobat în acest domeniu studiul unității organismului și al mediului, au extins înțelegerea factorilor de protecție specifici și nespecifici, variabilitatea microbilor și a dat fiziologia, o analiză a procesului infecțios. Importanța activității patologilor sovietici A. I. Abrikosov, M. A. Skvortsov, A. P. Avtsyn, B. N. Mogilnitsky și alții a contribuit în mare măsură la studiul patogenezei I. b.

Descrierea clasică a unei pană, curenții unei serii I. b. prezentată în lucrările lui N. K. Rosenberg, K. Flerov, A. A. Koltypin, S. I. Zlatogorov, G. A. Ivashentsova și alții N. K. Rosenberg este considerat pe drept drept strămoș al fiziopsiolului, o direcție științifică în dezvoltare învățături despre I. b.

În anii 20-30. 20 in. Problema tifosului este studiată profund. Au fost deosebit de valoroase lucrările lui I. V. Davydovski privind patogeneza și organopatologia tifosului, A. P. Avtsyn - despre studiul histopatologiei intoxicației rickettsiale, L. V. Gromashevsky - asupra epidemiologiei.

Sunt studiate și alte rickettsiosuri: tifos endemic de purici (S. M. Kulagin, P. F. Zdrodovski și alții), febra Marseilles (A. Ya. Alymov etc.), tifos transmis de țesut din Asia de Nord (G.I. Feoktistov, E.A. Halperin, M.M. Lyskovtsev etc.), rickettsioză veziculară, febră Q și bruceloză (P. F. Zdrodovsky, P. A. Vershilova, etc.).

Medicarii sovietici B. N. Stradomsky, G. P. Rudnev, A. F. Bilibin și alții descriu o formă de tularemie. Odată cu dezvoltarea profundă a epidemiologiei și a microbiologiei ciumei, a fost efectuat cu succes studiul pivotului, cursului, diagnosticului timpuriu și terapiei raționale (S. I. Zlatogorov, G. P. Rudnev, N. N. Zhukov-Verezhnikov, V. N. Lobanov, E. I. Korobkova și colab.).

Dezvoltarea unui diagnostic accelerat de laborator a holerei (3. V. Ermolieva și E. I. Korobkova) și principiile moderne ale terapiei cu apă-sare a acestei boli [R. (Ph. A. Phillips et al., 1963; B. I. Pokrovsky, V. N. Nikiforov și alții]. Caracteristicile clinice și patogenetice ale bolilor tifoid-paratifoid sunt date în lucrările lui GF Voglik, N.I. Ragozy, N.Y., Padalki, A.F.Bilibin, K.V. Bunin, etc .; Salmonella toxicoinfections alimentare - în lucrările de A. A. Ivashentsova, M. D. Tushinsky, E. S. Gurevich, I. V. Shura.

După o serie de expediții științifice complexe către districtele taiga din Orientul Îndepărtat în 1937-1939. Un nou nosol a fost descris, encefalita transmisă de căpușe a fost descrisă (E. N. Pavlovsky, L. A. Zilber, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, E. N. Levkovich, A. K. Shubladze, V.D. Solovyov și alții); imaginea clinică a bolii, diversele sale forme au fost studiate, sa dezvoltat terapia specifică (N. V. Shubin, A. G. Panov, A. N. Shapoval și alții). În 1938-1939 A. A. Smorodintsev, B.D. Neustroev și K.P. Chagin descriu encefalita de țânțari, care a provocat un focar în Orientul Îndepărtat în 1938.

În 1934-1940 primele boli recunoscute și studiate ale nefrosonefritei hemoragice; în 1944-1945 Criminalul hemoragic din Crimeea a fost descris, iar în 1947 a fost descris febra hemoragică Omsk (A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, A. V. Churilov, V. G. Chudakov, N. I. Khodu Kin, N. A. Zeytlenok, I.R.Drobinsky).

În 1960, I.I. Grunin, G.P. Somov, I.Yu. Zalmoverem descriu febra de tip scarlat de la Far Eastern; etiologia bolii este stabilită de B. A. Znamensky și A. K. Vishnyakov (1965), care au izolat un microb pseudotuberculoză de la pacienți. Pentru a confirma etiolul, rolul agentului cauzator V. A. Znamensky în 1966 a condus un experiment de autoinfecție.

CLASIFICARE

La timp, a fost primit o circulație largă prin etiol, clasificarea I. b. Hübner, Gotshlich, C.I. Zlatogorov și altele: cocal, bacilar, spirochetoză, rickettsioses, viral. În pană, practica și acum a folosit conceptul de "rickettsioza", "spirohetozy", "leishmanioza", "salmoneloza" etc.

La sfârșitul secolului al XIX-lea Weikselbaum (A. Weichselbaum) a propus divizarea lui I. b. uman asupra "bolilor derivate de la oameni" și "bolilor derivate de la animale", care corespunde conceptelor de antroponoză și zoonoză.

La începutul secolului al XX-lea. un număr de cercetători [Seligman (I. Zeligman), DK Zabolotny și alții] au propus divizarea lui I. b. localizarea agentului patogen în corpul pacienților (purtătorilor) în 4 grupe: intestinale, respiratorii, sânge și integrate externe. Dovezirea teoretică a unei astfel de clasificări a fost dată de L. V. Gromashevsky, care și-a bazat teoria mecanism de transmisie   (Cm.). În condiții naturale, infecția umană este posibilă prin intermediul a patru tipuri de mecanisme de transmisie: fecal-orală, transmisibil în aer, transmisibil și contact.

Mecanismul de transmitere a agentului patogen și localizarea agentului patogen în organism sunt determinate reciproc. Deci, localizare preferențială patol. procesul în intestin determină eliberarea agenților patogeni cu fecalele și transferul lor prin diferiți factori de mediu către o persoană sănătoasă, iar agenții patogeni intră în corp prin gură. În mecanismul de transport al aerului, agenții patogeni sunt eliberați din tractul respirator și infecția umană apare ca urmare a inhalării aerului care conține agenți patogeni. Astfel, mecanismul de transmisie determină nu numai principalele caracteristici ale epidemiologiei, ci și caracteristicile patogenezei și clinicii I. b.

Aleasă ca bază a clasificării I. b. Principiul conformității mecanismului de transmitere a agentului patogen și localizarea acestuia este o caracteristică obiectivă principală.

Potrivit lui L. V. Gromashevsky, ar trebui să se utilizeze desemnarea grupurilor de boli pe baza localizării, care a fost aplicată pe scară largă în practica cotidiană (a se vedea tabelul).

Schema de clasificare a principalelor boli infecțioase umane (în funcție de mecanismul de transmitere și de sursele de agenți infecțioși)

Grupuri de boli (prin mecanism de transmisie)

anthroponosis

Infecții intestinale

Febră febră

Hepatită virală

Diaree virală

dizenterie

febră paratifoidă

poliomielita

Enterocolita infecțioasă

botulismul

bruceloză

Toxicinfectări salmonellezny alimentare

Infecții ale tractului respirator

Boli de adenovirus

alastrim

difterie

rubeola

Meningococic infecție

Mononucleoza infecțioasă

varicelă

Varică naturală

parainfluenza

Scarlatina

tuberculoză

oreion

boala papagal

Infecții ale sângelui

Tyfus recidivant vshiny Febră pisică Epidemie epidemică de tifos

Febra febrei endemice Rickettsioză veziculară Febră recurentă bifazică Febră hemoragică Febra dengue Febră galbenă Encefalită enterocolită Encefalita tantar febră febră Febra marseilului Tifos de tip tifos din Asia de Nord

Flebotomnaya Febra Chuma

Encefalomielita de cai

Infecții ale integrității

Warts infectoare

furie

listeria

pseudocholera

Ospopodobnye boli de animale Pasteurellosis Sap

antrax

tetanic

În infecțiile intestinale, localizarea principală a agentului patogen în timpul întregului proces de infectare sau în perioadele sale separate este intestinul. La grupul intestinului I. b. includ: febră tifoidă, paratifoid A, paratifoid B, dizenterie, holeră, infecție toxică Salmonella și stafilococ, bruceloză, leptospiroză etc.

Infecțiile respiratorii localizate patogeni ale tractului respirator în membranele mucoase (în alveolele, bronhii, gâtului și t. D.) Atunci când un proces inflamator primar se dezvoltă. În acest grup de boli includ: rujeola, variola naturale, varicela, rubeola, tusei convulsive, parakoklyush, difterie, scarlatină, infecția meningococică, oreion, dureri în gât, gripă, paragripale, micoplasmoze, un grup mare de boli respiratorii acute, și altele.

Patogenii infecții ale sângelui localizate în principal în sânge și limfă: tifos (vshiny) clemă rickettsiosis, febra Q, febra recurenta vshiny, recidivantă febra de căpușă, boala câine, febra galbenă, febra hemoragica, ciuma, tularemia, encefalita - capuse, tantari si și colab.

Infecțiile cu integritate externă includ afecțiuni ale pielii și ale adaosurilor acesteia, membranelor mucoase externe (ochi, gură, organe genitale), precum și rănile I. b. nozol Major, formează grupa: râie pecingine, trahom, conjunctivită infecțioasă, erizipel, tetanus, infecții anaerobe, vaccin piodermite (cowpox), actinomicoza, antrax, răpciugă, melioidosis, febră aftoasă, rabie, șobolan febra cauzată de mușcătura și altele.

Cu toate acestea, există I. b., Care, pe lângă mecanismul de bază al transferului, determinarea calității de membru al grupului, poate uneori să aibă un mecanism de transfer diferit. Aceasta conduce la faptul că boala se poate manifesta în forme diferite, care corespund uneia dintre mecanismele de transmisie.

Astfel, tularemia la om apare mai frecvent în forma bubonică, dar în timpul căii de transmitere a aerului-praf al agentului patogen se formează forma pulmonară a bolii.

În funcție de sursa de agenți patogeni, bolile infecțioase sunt împărțite în antroponoze și zoonoze (vezi tabelul).

Această clasificare I. b. reflectă pe deplin obshchebiol. caracterul de boli separate și este cel mai acceptabil pentru epidemiol, scopurile. Cu toate acestea, nu toate I. b. Poate fi atribuită suficientă încredere unei sau alteia unei grupe (de exemplu, poliomielita, lepră, tularemie, diaree virală etc.). Dar valoarea acestei clasificări constă tocmai în faptul că, pe măsură ce cunoașterea naturii bolilor insuficient studiate se adâncește, fiecare dintre ele găsește un loc potrivit în clasificare.

În URSS, s-au făcut unele abateri de la Clasificarea Internațională a Bolilor. Astfel, gripa și alte boli respiratorii acute sunt clasificate în grupul de primă clasă - bolile infecțioase (în Clasificarea Internațională - boli respiratorii).

Pentru pană, obiectivele de mare importanță sunt dezvoltarea clasificărilor, care țin cont de patogeneza, forma și varianta bolii, gravitatea stării, prezența complicațiilor, rezultatelor.

STATISTICA

Statisticile sunt necesare pentru a evalua nivelul și dinamica morbidității, definirea epidemiologică, conjunctura pe un anumit teritoriu, alegerea măsurilor eficiente de combatere a bolii.

I. statistici B. în URSS este reglementată de sistemul oficial de înregistrare, contabilitate și raportare a personalului medical, instituțiilor și autorităților sanitare. Pe teritoriul URSS înregistrare obligatorie fie tifoidă, paratifoidă A, B și C, salmonella, bruceloza, dizenterie, gastroenterită și colită (cu excepția ulcer), hepatita virală (separat infecțioasă și ser), scarlatina, difterie, pertussis (inclusiv cuplu bacteriologic confirmat - tuse convulsivă), gripa, boli adenovirale, infecție meningococică, rujeolă, varicelă, epidemie de oreion, ornitoză, tifos și alte rickettsioză, malarie, encefalită, hemoragie oradka, tularemie, rabie, tetanos, antrax, leptospiroză.

Cu focare de unele I. b. și chiar bolile unice de carantină I. b., în cazul apariției lor pe teritoriul URSS, se stabilește o ordine specială de rapoarte extraordinare.

Sistemul de înregistrare și de contabilitate este subordonat principalei sarcini - adoptarea măsurilor antiepid operaționale, măsuri în izbucnirea bolii. În acest sens, bolile infecțioase sunt înregistrate la locul de detectare (tratament) al pacientului și nu la locul de reședință sau de infecție suspectată.

Instituțiile spitalicești transmit notificări de urgență numai acelor pacienți infecțioși care au trecut, care au trecut restul asistenței medicale, instituții și, de asemenea, atunci când schimbă sau precizează diagnosticul inițial și despre bolnavii direct în spital. Pe baza primirelor de urgență primite în oraș și raionul SES, listele de pacienți sunt listate după nume (formularul nr. 60-SES).

Pe baza datelor jurnalului de înregistrare a bolilor infecțioase și a cupoanelor statistice pentru înregistrarea diagnosticului final (specificat) (formularul nr. 25-c) lech.-prof., Instituțiile sistemului M3 al URSS la data de 2 a lunii următoare raportează un raport lunar privind circulația pacienților infecțioși în SES (formularul nr. 85 lech.).

Potrivit rapoartelor din numărul formularului 85-lech., Notificări de urgență și reviste în număr sub formă de 60-SES district (oraș) SES face rapoarte lunare (număr de formular 85-SES), care nu este mai târziu de data de 5 a lunii următoare perioadei de raportare , trimis la nivel regional (regional) și în absența divizării regionale - în SES republican. Regională (margine) și republican SES, pe baza rapoartelor primite de la district și orașul SES, un raport de sinteză asupra regiunii (de margine) sau USDA și reprezintă-l la Biroul Statistic al zonei (marginile USDA) și Ministerul Sănătății din republicile Uniunii, ultima - în M3 URSS.

Rezumatul incidenței I. b. și mortalitatea din partea acestora în diferite țări ale lumii sunt publicate de OMS în anuarele de demnitate mondială. statistici.

Rata incidenței depinde în mod direct de gradul de atractivitate al populației pentru ajutorul medical, iar acest lucru, la rândul său, depinde de mulți factori sociali: sistemul medical de stat. serviciile publice, furnizarea de populație de miere. instituții și medicale calificate personal, san. alfabetizarea populației și, în consecință, atitudinea populației față de o anumită boală etc. De aceea, ratele de incidență în condițiile îngrijirii medicale gratuite și publice pentru populația URSS și utilizarea metodelor active pentru a identifica I. b. sunt incomparabile cu indicatori similari în țările capitaliste în care prevalează mierea privată. practica și un sistem complet diferit de colectare a informațiilor despre distribuția I. b.

Sistemul sanitar sovietic creează premise esențiale pentru statisticile științifice ib; analiza datelor statistice privind morbiditatea infecțioasă face posibilă: prezicerea ratei de incidență (de exemplu, cu gripa); să evalueze eficacitatea individului profilactic și antiepid. evenimentele și complexele acestora; determină rolul factorilor de transmisie individuali; plan profilactic și antiepid, măsuri care țin cont de particularitățile procesului epidemic în anumite teritorii.

PRINCIPII PRINCIPALE ALE ORGANIZAȚIEI DE AJUTOR MEDICAL

Principiile de bază ale organizării asistenței medicale sunt depistarea precoce a pacienților infecțioși, izolarea acestora (în primul rând spitalizarea în timp util), diagnosticul precoce, tratamentul rațional și serviciile dispensare pentru cei bolnavi. Suplimentar spitalicești de îngrijire medicală pentru pacienți I. b. în URSS au clinici de ambulatoriu, care au în componența sa birouri de boli infecțioase (Cm.). Rețeaua acestor cabinete, departamentele infecțioase specializate și BC este reglementată prin stabilirea în funcție de nivelul și structura morbidității infecțioase a populației, factori demografici, economici și geografici.

Capacitatea unui microorganism de a pătrunde în corpul uman, de a se înmulți și de a cauza patol, schimbările în organe și țesuturi sunt supuse fluctuațiilor mari în diferite condiții. Aceasta depinde de mulți factori: virulența microbiană, patogenitatea, invazivitatea, organotropicitatea, efectul citopatogen, toxicogenitatea etc. Agenți patogeni I. b. posedă o serie de mecanisme care asigură depășirea barierelor naturale ale microorganismului și a existenței în acesta. Aceasta agilitate, agresivitate, factori capsulare, dezvoltarea diferitelor enzime. Hialuronidază, neuraminidaza, deoxiribonuclează, mucinases, fibrinolizina, colagenaza, etc. Nu rol mai puțin important este jucat de proprietățile afectează corpul, starea mecanismelor sale de protecție, inclusiv funcția de barieră, Immunol, statutul, funcția de absorbție sistemul reticuloendotelial, trofismul țesuturilor afectate, funcțiile adaptive și compensatorii. Corpul în cursul bolii este un singur întreg, care se realizează prin influența regulatoare a sistemului nervos și endocrin în primul rând.

Efecte directe dăunătoare asupra țesuturilor gazdei toxine   (Cm.). În ciuda unei anumite convenții de împărțire în exo și endotoxine, se recunoaște că exotoxinele au o mare specificitate de acțiune, care determină specificitatea panzei, manifestări ale bolii. Astfel, exotoxina de holeră (enterotoxin-colerogen) determină hipersecreție intestinală; exotoxina botulinică afectează selectiv nervii periferici; exotoxina difterică afectează mușchiul inimii, glandele suprarenale; tetanosul exotoxină acționează asupra neuronilor intermediari ai măduvei spinării (tetanospasmin) și cauzează hemoliza celulelor roșii din sânge (tetanhemolizină). Endotoxina are o specificitate mai scăzută a efectelor asupra macroorganismului. Deci, endotoxinele de Salmonella, Shigella, Escherichia au în multe feluri un efect similar asupra macroorganismului, provocând febră, ducând la distrugerea plecării. tractului, perturbării sistemului cardiovascular și a altor sisteme și organe.

Evoluția microorganismelor patogene ca cel mai important factor în evoluția nozolului, formează I. b. ochiul nek se caracterizează prin slăbirea proprietăților patogene ale agenților patogeni, în primul rând prin intestinalul I. b., care se reflectă într-o creștere a numărului de plămâni și a formelor de simptom slab al bolii dizenterie , holeră) și creșterea rezistenței la medicamente față de medicamentele pentru chimioterapie, ceea ce duce la scăderea eficacității tratamentului și agravarea prognosticului (vezi malarie , Infecția cu stafilococ). Aceste modificări evolutive ale microorganismelor apar în principal sub influența factorilor de mediu, schimbări în socio-economice și san. Condiții.

Astfel, dizenteria bacteriană a evoluat de la curgerea gravă cu toxicoză severă provocată de Shigella Grigoriev - Shiga, la mai puțin severă, cauzată de Shigella Flexner și la dizenteria cauzată de Shigella Sonne, care curge chiar mai ușor. Aceste modificări dramatice ale etiologiei și ale penei, evoluția dizenteriei bacteriene reprezintă o reflectare a condițiilor de mediu în schimbare care devin nefavorabile și chiar inacceptabile pentru unele tipuri de microbi și dispar în majoritatea zonelor (de exemplu, Shigella Grigoriev - Shigi) și invers destul de potrivite pentru alții, și sunt distribuite pe scară largă (de exemplu, Shigella Sonne).

I. b. la fel cum un proces infecțios poate fi cauzat de două sau mai multe tipuri de microorganisme. În astfel de cazuri, vorbind despre o infecție mixtă. Infecția poate să apară simultan cu doi agenți patogeni, sau aderarea la boala inițială, primară, deja dezvoltată, a unei boli noi sau secundare. Cele mai frecvente combinații de boli virale, cum ar fi rujeola și gripa cu floră bacteriană (stafilococi, streptococi), provocând complicații.

Larg răspândită și adesea necorespunzătoare (doze mici, pauze lungi între administrări) utilizarea antibioticelor și a altor agenți chimioterapici a dus la apariția unor microorganisme rezistente la acestea -. I. b mulți agenți patogeni, dar, de asemenea, la formarea unor forme alterate ale microorganismelor (filtrabil și L-forme), boala cauzatoare cu un panou modificat, o imagine, ceea ce face dificilă diagnosticarea și tratarea acestora.

patogeneza

Cauza imediată a apariției lui I. b. este introducerea în corpul uman a agenților patogeni patogeni (uneori afectați, mainstream, cu alimente, toxine), cu celule și țesuturi care le interacționează.

I. b. au origine exogenă și endogenă.

Infecția este însoțită de dezvoltarea unui proces infecțios, care este departe de a completa, în toate cazurile, dezvoltarea bolii. Un proces infecțios este un fenomen de interacțiune între un micro și un microorganism, a cărui dezvoltare este influențată în mod semnificativ de condițiile de mediu. Sub influența mai multor factori (caracteristici ale agentului patogen, ale bolii infecțioase, imunolului și fiziologiei nespecifice, reactivității organismului, tratamentului preventiv etc.), procesul infecțios poate fi întrerupt sau nu însoțit de dezvoltarea unei pene, simptome ale bolii sau atinge o pantă, severitate, să fie urmată de schimbarea consecutivă a unei pană, simptomele care mărturisesc dezvoltarea. În funcție de prezența și severitatea penei, manifestările disting între formele evidente (tipice), șterse, subclinice sau asimptomatice ale bolii. Cu toate acestea, chiar și în absența unei pene, simptome ale bolii, procesul infecțios se caracterizează prin prezența reacțiilor organismului biochimic, imunol și morfol, identificarea cărora devine din ce în ce mai disponibilă datorită rezoluției sporite a metodelor de cercetare.

La introducerea agentului patogen, organismul uman sau animal răspunde cu reacții patogisiale complexe, imunologice și morfolice. Microorganismul patogen este principala cauză a procesului de infectare, determină specificitatea sa asociată cu natura efectului patogen asupra organismului (vezi infecție).

Un agent patogen microbian, când intră într-un macroorganism, întâlnește un sistem complex de reacții de protecție și adaptare, în final urmărindu-se eliminarea patogenului și repararea tulburărilor funcționale și structurale care au apărut în timpul procesului de infectare. Apărare corporală   (mobilitate sub influența procesului infecțios), pe de o parte, asigură condiții optime pentru neutralizarea microorganismului și a toxinelor acestuia, pe de altă parte - constanța mediului intern al organismului, compoziția sa genetică și antigenică (homeostazia). În acest caz, procesul infecțios are loc cu o schimbare constantă a relației cauză-efect.

O varietate de procese care se produc ca urmare a interacțiunii unui microb și a unui macroorganism și definesc un curent și un rezultat I. O influență semnificativă asupra cursului procesului infecțios (boală) este de asemenea exercitată de agenții terapeutici. Potrivit cercetătorilor autohtoni și străini, există o corelație directă între rezistența la antibiotice și gradul de virulență a stafilococilor. Procesul infecțios provocat de stafilococi rezistenți, se desfășoară, de regulă, mai sever decât bolile cauzate de tulpini sensibile la antibiotice.

Panta, cursul bolilor infecțioase sub influența condițiilor climatice extreme, efectele radiațiilor, vaccinările profilactice și alți factori se modifică semnificativ.

Mecanismele de protecție a macroorganismelor care împiedică pătrunderea și reproducerea ulterioară a agentului patogen sunt, de asemenea, diverse. În procesul de dezvoltare, organismul uman și animal a dezvoltat rezistență naturală la mulți agenți patogeni. Rezistența naturală față de mulți agenți patogeni, care are un caracter de specie, este moștenită, ca și alte semne morfol și biol. Acesta include factori celulari și umorali care protejează organismul împotriva acțiunii agresiunii microbiene. Acești factori sunt incluși în averea ereditară a unei specii sau a unei linii genetice, la care aparține un anumit organism. Odata cu aceasta, o importanță deosebită astfel de bariere naturale, cum ar fi pielea și membranele mucoase impermeabile la multi agenti patogeni, glande secrete (mucus, suc gastric, bilă, lacrimi, etc.), bactericide Posedand și proprietăți virucide (substanțe antibacteriene, cum ar fi lizozimul și altele asemenea. f.). Acestea includ, de asemenea, sistemul reticuloendotelial și leucocitele, inhibitorii microorganismelor (sistemul de complement, anticorpii normali etc.), interferonul, care are efect antiviral și alte mecanisme. Proprietățile protectoare ale pielii și ale membranelor mucoase se datorează în mare parte microflorei lor normale.

Compoziția cantitativă și calitativă a speciilor microorganisme care trăiesc în organele și țesuturile țesutului corpului, este în condițiile așa-numitei. normele sunt relativ constante. Acțiunea de protecție a autoflorii, a cărei valoare a fost remarcat de I. I. Mechnikov, se datorează lui Ch. arr. relațiile sale antagoniste cu agenții patogeni asociați cu concurența, precum și capacitatea microorganismului de a produce substanțe antibiotice. Un alt mecanism al acțiunii protectoare a microflorei normale a fost determinat, esența căruia este inducerea de către acești microorganisme a sintezei așa-numitei. anticorpii normali (hl. obr. secretori, prezenți în diverse secrete și prezentați de IgA).

Rolul important al autofloriei normale în menținerea homeostazei microbiene a organismului a fost stabilit, de exemplu, prin observații care arată că vindecarea unor intestinale de lungă durată I. b. (dizenteria, etc.) poate fi realizată numai prin restabilirea raportului normal al microflorei intestinale - eubioză. Schimbările calitative sau cantitative ale autofloriei (dysbiosis, dysbacteriosis), dimpotrivă, contribuie la dezvoltarea agenților patogeni în corpul I. b.

Gradul efectului protector al diferiților factori ai rezistenței nespecifice a unui macroorganism, ca orice altă trăsătură fenotipică, este într-o anumită măsură predeterminat genetic, dar este, de asemenea, supus influenței foarte semnificative a diferitelor condiții de mediu - nutriția, inclusiv gradul de aprovizionare cu vitamine, factori climatici etc. boli infecțioase și neinfecțioase, precum și alte condiții care necesită intensitate deosebită a proceselor, au o rezistență nespecifică iznedeyatelnosti, - sarcina, nat semnificativă. stresul mental, pierderea de sânge etc. Rezistența nespecifică are o vârstă pronunțată și o variabilitate sezonieră. Acest lucru explică semnificative fluctuațiile în unele persoane nivelul de rezistență non-specifice, care joacă un rol major în dezvoltarea infecției (de ex., Un curs mai severă a majorității I. b. În copilăria timpurie și bătrânețe, precum și la pacienții slăbit de boli concomitente, intoxicații, epuizarea nutrițională și așa mai departe).

În cazul bolilor cauzate de microorganisme patogene obligatorii, în primul rând, acești factori determină natura cursului procesului infecțios.

Cu atât mai importantă este rezistența nespecifică a microorganismului cu I. b. Cauzată de microbii oportunisti, atunci când determină nu numai natura procesului infecțios, ci adesea chiar posibilitatea dezvoltării acestuia. Cunoscută, de exemplu, incidența relativă a bolilor sub acțiunea diverșilor factori care reduc nivelul rezistenței nespecifice a microorganismului - expunerea la radiații, postul și avitaminoza, răcirea și alte condiții extreme, dezvoltarea super-infecțiilor în perioada postoperatorie.

Odată cu prezența rezistenței naturale, corpul uman și animal reacționează la introducerea de microorganisme patogene prin dezvoltarea reacțiilor de imunitate. Intensitatea formării imunității în procesul I. b. determină în mare măsură caracteristicile cursului și rezultatul bolii.

Procesele alergice sunt, de asemenea, importante în patogeneza multor I. b. de asemenea, poate fi o bază patogenetică a manifestărilor cele mai grave, cele mai grave ale unei boli și, de asemenea, să promoveze recurența, o agravare a unei boli sau tranziția sa la hron, un curent. Deci, este extrem de rapidă (fulgere, hypertoxic) pentru infecții meningococice, dizenterie și multe alte adesea explicate prin specifice sau non-specifice (cum ar fi fenomenul Sanarelli- Shvarttsmana) hipersensibilitatea microorganisme, atunci când un roi mobilizatoare forțele sale de securitate care vizează localizarea și eliminarea agentului patogen ia inadecvată (hiperergică) și pune corpul pe pragul morții. Procesele alergice și în special auto-alergice asociate apariției proprietăților antigenice ale țesuturilor pentru organismul afectat și care apar adesea în timpul procesului de infectare, aparent, pot contribui, de asemenea, la tranziția la hron, pentru alergie , Alergie auto).

Progresele în biologia moleculară și biochimie au făcut posibilă apropierea studiată a naturii deteriorării diferitelor reacții metabolice în I. b. Astfel, sa stabilit că exotoxina de holeră provoacă o secreție intensă de apă și săruri în intestinul subțire prin activarea adenil ciclazei, conducând la o creștere a concentrației de adenozin-3,5-monofosfat ciclic. Lipopolizaharidele (endotoxinele E. coli, S. typhosa) pot stimula, de asemenea, activitatea adenil ciclazei, dar nu există prostaglandine (Cm.). Formarea locală a prostaglandinelor și inactivarea lor rapidă indică rolul lor în leziunile locale. Se studiază efectul prostaglandinelor asupra funcției de absorbție a intestinului și rolul posibil al acestora în patogeneza intestinului I. Apare la sindromul diaree. Prostaglandina E joacă un rol major în geneza febrei (pirogenul leucocitelor mărește sinteza sau eliberarea prostaglandinei E în hipotalamus). Majoritatea acestor studii efectuate în cadrul experimentului prin modelarea bolii. Baza moleculară a patogenezei I. b., În special în condițiile unei pene, tocmai încep să se dezvolte în mod activ. Ele sunt mai bine studiate la virusul i. B.

Abilitatea unor virusuri de a persista, adică de o lungă ședere în anumite organe și țesuturi, însoțită în unele cazuri de o incubație lungă de dezvoltare a unei patole grele, a fost stabilit un proces cu o leziune izolată a acestor țesuturi. Primul mesaj al așa-numitului. infecții virale lente   (Sigurdson) în anul 1954. Printre infecțiile letale la om se numără kuru, pan-encefalita sclerozantă subacută, probabil cauzată de virusul rujeolei, deformările nou-născuților de la mamele care au suferit rubeolă în timpul sarcinii, înfrângerea c. și. a. la animalele cauzate de virusul rabiei, etc.

Cu cei mai mulți transferați I. b. format rezistent specific imunitate   (vezi), oferind imunitate organismului la acest patogen după re-infectare. Intensitatea și durata imunității dobândite variază semnificativ în funcție de persoana I. b. - de la pronunțat și persistent, practic excluzând posibilitatea bolilor recurente de-a lungul vieții (variolă, rujeolă etc.), slabe și pe termen scurt, provocând posibilitatea unor boli recurente chiar și după o scurtă perioadă de timp (dizenterie, holeră etc.). În unele boli, rezultatul unui proces infecțios nu este formarea imunității, adică imunitatea, ci dezvoltarea sensibilității crescute la agentul patogen, care determină posibilitatea reapariției și reinfecției.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Datele de bază privind patologia, anatomia I. b. omul obținut prin deschiderea cadavrelor. Diagnosticul post-mortem necesită nu numai o caracteristică macroscopică, ci și utilizarea metodelor de cercetare gistol și microbiol, luând în considerare datele clinice.

Evaluarea originii și a naturii modificărilor descoperite la autopsiile de la P1, b. Prezintă o dificultate semnificativă, deoarece motivele complet diferite pot fi la baza aceluiași patol. Astfel, distrofia și necroza pot fi cauzate de tulburări circulatorii, tulburări ale trofeului nervos, acțiunea substanțelor bacteriene sau a altor substanțe toxice și alți factori nocivi. Cu toate acestea, cu fiecare nosol. forma, există leziuni destul de permanente tipice pentru aceasta. Principala localizare a leziunilor în I. b. de obicei corespunde biolului, caracteristicilor agentului patogen și metodelor de transmitere a acestuia. Acest lucru este foarte clar atunci când așa-numitul. Drip (de exemplu, gripa, tuse convulsivă) și intestinale (salmonella, dizenteria, etc.) I. b.

Localizarea acestor sau a altor leziuni la I. b. în principal datorită proprietăților agenților patogeni. Diferențele în patologia localizării, procesele care se observă la unul și același I., depind de un macroorganism (inclusiv de bolile autoinfecțioase), dar nu se întâmplă întotdeauna în mod egal.

Schimbările frecvente care apar în timpul PI. b., de obicei cauzate nu de microorganismele însele, ci de produsele activității lor vitale sau degradării.

I. Atunci când este utilizat se termină distrugerea intoxicația totală bolnavă. (Specifice și nespecifice - secundare datorate afecțiunilor organelor și sistemelor organismului) manifestata prin modificări degenerative ale organelor parenchimatoase, colaps celulelor tesutului limfoid vaselor sanguine leziuni și tulburări circulatorii (edem, hemoragie, încălcare microcirculație etc.) și alte semne. Astfel de leziuni pot fi însoțite de o reacție inflamatorie care nu este direct legată de agentul patogen. Cu toate acestea, unele exotoxine (de exemplu, difterie) prezintă o selectivitate clară a acțiunii. Bolile de miocard, glandele suprarenale și nervii observate la difterie pot fi cauzate nu numai de o toxină. Nu mai puțin toxice pot fi substanțele formate în timpul defalcării celulelor organismului însuși sau ca urmare a acelor schimbări biochimice complexe care apar în focarele inflamației.

Modificările generale ale corpului cauzate de toxine sunt exprimate nu numai ca daune, ci și fenomene reactive (de exemplu, leucocitoză, manifestată în rețeaua vasculară a organelor interne mai clar decât în ​​sângele periferic).

Substanțele de natură antigenică, care nu sunt chiar toxice, dar cauzează sensibilizare, pot provoca fenomene alergice speciale, uneori foarte severe. În cele din urmă, multe dintre modificările patologice observate în P1, b., Sunt doar rezultatul leziunilor direct legate de procesul infecțios. Aceasta include nu numai rezultatele tulburărilor circulatorii, tulburărilor metabolice etc., dar și diverse complicații (de exemplu, perforarea intestinului în febra tifoidă).

Odată cu aceasta, modificările specifice (și nespecifice) ale organismului asociate procesului infecțios inițial pot determina procese noi, în cea mai mare parte autoinfecțioase (a se vedea autoinfection). Deci, pneumonia, care complică multe boli infecțioase, este cauzată de microflora care trăiește în tractul respirator. Cu unii I. b. în cazuri de deces, infecția lor "secundară" este aproape regula (de exemplu, gripa, tuse convulsivă) și morfolul cauzat de acesta, schimbările prevalează.

Când I. b. Adesea, cele mai semnificative schimbări apar în țesuturile care delimitează mediul intern al corpului din mediul înconjurător, în membranele mucoase ale tractului respirator, în tractul digestiv și parțial în piele. Schimbările în membranele mucoase apar sub formă de inflamație catarală și fibrină, adesea cu necroză a epiteliului și a țesuturilor subiacente. Există o selectivitate destul de pronunțată a leziunilor. De exemplu, inflamația fibrină care apare în difterie este de obicei limitată la faringe și laringe, dar poate și trahee și bronhii. Gâtul este de asemenea afectat de călcâie, dar inflamația, însoțită de necroză, este uneori foarte adâncă, dacă se răspândește în lățime, apoi numai pe pereții laterali ai gâtului, pe esofag și chiar pe stomac, de obicei, ocolind laringele și bronhiile. Catar pojar tractului și gâtului respirator superior grasps laringele, traheea și bronhiile, dar cea mai mare forță ajunge la cele mai mici ramificațiile bronșice (endo- fibrinoasă și necrotice, mezo și panbronchitis), se deplasează la țesutul pulmonar adiacent (peribronhity pneumonie peribronhială si rujeola).

Cu mulți I. b. apare pneumonia. Ele apar sub diverse forme, sunt diferite atât în ​​compoziția exudatului în alveolele (catarală, desquamative, fibrinoasă și colab.) Și pe caracteristicile topografice (lobare, lobulară, acinar, paravertebral și t. D.), precum și o metodă de apariție ( aspirație, hematogenă etc.). Cu unii I. b. pneumonia are propriile caracteristici distincte (de exemplu, pentru tuberculoză, ciumă, ornitoză), dar mai des, reprezentând rezultatul unei infecții secundare pneumococice sau a altor infecții banale, este lipsită de orice specificitate.

La toxicoinfecțiile alimentare, inflamația sub formă de Qatar acut ia hl. arr. mucoasa intestinului subțire, catarală și inflamația necrotizanta fibrinoasa este caracteristic shigelloza, localizate predominant în părțile din aval ale colonului, iar cele mai importante schimbări în febra tifoidă (parțial și germen) apar în partea de jos a intestinului subțire, în formațiunile sale limfoide - în foliculi și plăcile Meyerovich.

Pielea este locul producerii erupțiilor cutanate infecțioase, care se bazează pe procese inflamatorii (roseolă, papule, pustule), tulburări circulatorii locale (erupții eritematoase) sau hemoragii (petecee și echimoze). Forma și localizarea exantemelor sunt diferite în diferite boli. Există diferențe în ceea ce privește rezultatele exantemelor: pete ravagii ale erupțiilor cutanate și detașarea celulelor epidermice cu cărămiziu, cicatrici care rămân după variola și vindecarea pustulelor cu varicela fără urme, determinată de natura și profunzimea leziunilor.

O atenție specială este atrasă de patol. procese în c. n. a. Rolul cel mai important al sistemului nervos în toate funcțiile vitale determină protecția sa binecunoscută față de acele influențe dăunătoare care sunt posibile cu I. b. Cu toate acestea, creierul și membranele sale sunt uneori locul principal pentru dezvoltarea proceselor infecțioase. Leziunile membranelor cerebrale - componente exudative, mai puțin adesea productive, ale morfolului, baza meningitei - în marea majoritate a cazurilor sunt asociate cu agenți patogeni bacterieni (meningococ, pneumococ, tuberculoză bacilă). Encefalita are o natură predominant virală sau rickettsială sau este cauzată de protozoare. Inflamația în encefalita infecțioasă este de obicei focală, care se manifestă sub formă de noduli, granuloame și infiltrate perivasculare. Fiecare dintre neuroinfecții are o localizare selectivă mai mult sau mai puțin pronunțată în anumite secțiuni ale creierului și măduvei spinării, care (chiar și în absența specificității afectării neuronale, reacției vasculare și gliozei) face posibilă efectuarea diagnosticului diferențial morfol, Shpatz (H. Spatz), J. M . Jabotinsky].

În organele interne se observă selectivitatea leziunilor: miocardita este în special caracteristică tifosului, difteriei, reumatismului; endocardita - pentru reumatism și bolile septice; nefrita este pentru febra scarlată etc. Cu toate acestea, tuberculoza * poate afecta diferite organe și țesuturi, deși unele (plămânii, oasele și articulațiile, organele genitale) sunt mai des afectate.

În cele mai multe cazuri, în organele interne cu I. b. s-au predominat schimbările nespecifice. O descoperire destul de obișnuită la autopsie este procesele distrofice - proteinacee, distrofie grasă etc. (vezi Distrofia celulelor și a țesuturilor), cel mai pronunțat în forme severe și cel mai pronunțat în elementele parenchimale ale ficatului, rinichilor și miocardului; afecțiuni circulatorii cu consecințele lor - stază   (Cm). hemoragie   (Cm). ischemie   (vezi), încălcări schimbul de pigmenți   (vezi) și altele.

Aproape toate I. b. însoțite de procese hiperplastice în limf, noduri care au un caracter comun, apoi regional. Când apare acest lucru, hiperemia nodurilor, uneori pierderea fibrinului în lumenul sinusurilor, infiltrarea nodurilor prin diferite granulocite. Aceste modificări sunt de obicei tratate ca limfadenită   (Cm.). Modificări similare care apar în splină duc la creșterea pe termen scurt sau permanent (așa-numita umflare infecțioasă a splinei). Procesele hiperplastice din aceste corpuri care acoperă hl. arr. elemente ale sistemului reticuloendotelial, adesea însoțite de dezvoltarea elementelor din seria mieloidă, celulele plasmei etc. Multe dintre aceste elemente se reflectă în procesele imunologice.

Pentru mulți I. b. caracterizat prin dezvoltarea așa-numitei. infecțios granuloame   (vezi), care diferă în specificitatea cunoscută a unei structuri și, de asemenea, este rezultatul imunol. care limitează răspândirea în continuare a agentului patogen. Capacitatea de a izola procesul infecțios depinde de starea microorganismului și este destul de clar exprimată doar în reprezentanții foarte bine organizați ai lumii animalelor. La animale, în special la cele inferioare, I. b. mult mai des decât la om, apar în tipul de sepsis. Acest tipar se manifestă și în ontogeneză: la nou-născuți, capacitatea de limitare este mai puțin pronunțată decât la adulți.

Rezultatele morfol, modificări la I. b. determinată de rezultatul procesului infecțios și de natura prejudiciului cauzat de acesta. După suprimarea activității vitale a agenților patogeni patogeni, resorbția exsudațiilor și a țesuturilor deteriorate apare de regulă și este mai mult sau mai puțin completă regenerare (Cm.). Acest proces necesită un anumit timp și, prin urmare, o pană, recuperarea (de exemplu, o criză după pneumonia lobară sau o îmbunătățire a stării generale după normalizarea scaunului la pacienții cu dizenterie) poate să nu coincidă cu recuperarea în morfol, un sens. În același timp, acțiunile terapeutice, în special utilizarea antibioticelor și medicamentelor cu sulfanilamidă, afectează în mod semnificativ patologia, procesele, reducându-le la minimum sau oferindu-le o durată prelungită (de exemplu, cu meningită tuberculoasă). În absența unei oportunități de regenerare după recuperare, pot fi observate efecte reziduale (de exemplu, paralizia după poliomielită) sau chiar patol. condiții care dobândesc caracterul unei boli independente (de exemplu, boli de inimă după endocardită reumatică).

Imagine clinică

Cele mai multe I. b. ciclică caracteristică - o anumită secvență de dezvoltare, creșterea și scăderea simptomelor bolii.

Ciclul ciclic I. b. în primul rând datorită legilor imunogenezei.

Următoarele perioade de dezvoltare a bolii se disting: 1) incubare (latentă); 2) prodromal (inițial); 3) principalele manifestări ale bolii; 4) stingerea simptomelor bolii (recuperarea precoce a convalescenței); 5) recuperare (convalescență).

Perioada de incubație este momentul de la momentul infectării până la debutul primei pene, simptomele bolii (vezi Perioada de incubare). În această perioadă, agentul patogen se adaptează la mediul intern al organismului infectat și depășește mecanismele sale de protecție; reproducerea și acumularea de agenți patogeni în organism, mișcarea lor și acumularea selectivă în anumite organe și țesuturi (tropism de țesut sau organ), care sunt cele mai afectate și deteriorate. În timpul incubării, microbii de difterie, tetanos și alții eliberează toxine care se răspândesc în organism și sunt fixate pe celule sensibile. Virusii rabiei, poliomielita, toxina tetanosului se răspândesc prin trunchiurile nervoase spre celulele nervoase. S. typhi penetrează prin limf, aparatul intestinal (patch-uri Peyer și foliculi solitari) în limfa mezenterică, noduri, unde are loc reproducerea lor. Agentul cauzal al ciumei umane de la locul de penetrare prin piele se răspândește de la ganglioni limfogeni la regiunii, în care aceasta persistă și se multiplică rapid.

În perioada de incubație, macroorganismul mobilizează apararea organismului, apărarea sa fiziologică, umorală și celulară, procesele oxidative și glicogenoliza. Modificările apar în funkts, starea c. n. a. și c. n. n, în cortexul hipotalamus-hipofizo-suprarenal.

Aproape la fiecare I. b. Perioada de incubație are o anumită durată, sub rezerva fluctuațiilor.

Perioada prodromală sau inițială este însoțită de manifestări generale ale IB: Malaise, adesea frisoane, febră, cefalee, uneori greață, mușchi mici și dureri articulare, adică semne ale bolii care nu prezintă manifestări specifice clare. La locul porții de intrare a infecției apare adesea un proces inflamator - focalizarea primară sau afectarea primară (a se vedea Influența primară). Dacă în același timp se ia o parte semnificativă (dar adesea subclinică) și limfa regională, vorbește despre noduri complexul primar   (Cm.). Perioada prodromală nu este respectată pentru toți I. b. și de obicei durează 1-2 zile.

Perioada principalelor manifestări ale bolii este caracterizată prin apariția celor mai semnificative și specifice simptome ale bolii, morfolului și biochimice. modificări. În această perioadă, proprietățile patogene specifice ale agentului patogen și răspunsul microorganismului își găsesc cea mai mare expresie. Această perioadă este deseori împărțită în trei etape: 1) creșterea penei, manifestări (stadiul incrementi); 2) gravitatea lor maximă (stadionul fastigii); 3) slăbirea penei, manifestări (stadiul decrementi).

Durata perioadei principalelor manifestări ale bolii variază semnificativ în funcție de individ I. b. (de la mai multe ore-zile până la câteva luni). În perioada principalelor manifestări, moartea pacientului poate să apară sau boala trece în perioada următoare.

În timpul perioadei de dispariție a bolii, principalele simptome dispar. Normalizarea temperaturii poate să apară treptat - liză sau foarte repede, în câteva ore - o criză. Criza, adesea observată la pacienții cu tifos și tifosul recurent, pneumonia, este adesea însoțită de o afectare semnificativă a funcției sistemului cardiovascular, transpirația abundentă.

Extincția penei, simptomele încep în timpul convalescenței (vezi recuperare). Durata perioadei de recuperare, chiar și cu aceeași boală, variază foarte mult și depinde de forma bolii, severitatea, imunol, trăsăturile corpului, eficacitatea tratamentului. La unele afecțiuni (de exemplu, febră tifoidă, hepatită virală etc.), perioada de recuperare este amânată pentru câteva săptămâni, în altele este mult mai scurtă. Uneori convalescența este însoțită de o slăbiciune severă, adesea creșterea apetitului și recuperarea greutății pierdute în timpul bolii. O pană, recuperarea aproape nu coincide niciodată cu o recuperare completă a morfolului, daunelor, adesea întârziate pentru o perioadă mai lungă de timp.

Recuperarea poate fi completă atunci când toate funcțiile afectate sunt restabilite sau incomplete dacă persistă efecte reziduale.

complicații

În plus față de exacerbări și recăderi, în orice perioadă I. b. pot apărea complicații, care pot fi împărțite în perioade specifice și nespecifice, timpurii și târzii. Complicații specifice apar ca urmare a acțiunii principalului agent cauzal al acestui I. b. si sunt rezultatul unei pene de severitate tipic neobișnuită și Morphol, manifestările bolii (ulcere perforația intestinală în febra tifoidă, coma hepatică în hepatita virală) sau localizare atipică a leziunii tisulare (Salmonella endocardita, otita febrei tifoide și așa mai departe. p.). Această diviziune este foarte condiționată, precum și definiția conceptului de complicație "specifică" și "nespecifică". Aceleași sindroame pot fi considerate atât ca o manifestare a procesului principal al bolii, cât și ca o complicație. De exemplu, hemoragia parenchimato-subarahnoidă sau insuficiența renală acută poate fi confundată în mod justificat cu simptomele unei infecții meningococice și ca o complicație specifică a perioadei precoce a acestei boli. Complicațiile cauzate de microorganismele unei alte specii sunt denumite de obicei "infecții secundare", "super-infecții virale sau bacteriene" (vezi infecție suprapusă). Din cele din urmă ar trebui să se distingă reinfectare   (vezi), care sunt boli repetate care apar după o infecție repetată de către același agent patogen. Reinfectarea este posibilă la pacienții cu scarlatină, bruceloză, malarie etc.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul se bazează pe utilizarea datelor anamnestice și epidemiologice asupra rezultatelor metodelor generale de cercetare clinică, de laborator și instrumentale. Nu toate au o valoare de diagnostic echivalentă. De regulă, diagnosticul se stabilește pe totalitatea datelor obținute prin toate metodele.

Indiferent de tipurile de anchete ulterioare, în primul rând ele clarifică datele istorice. Aflați natura debutului bolii, principalele plângeri ale pacientului în zilele bolii, secvența simptomelor, febra, frisoane, transpirații, vărsături, diaree, tuse, rinită, durere și alte simptome ale bolii.

Extrem de important este epidemiolul. istorie (a se vedea), care vă permite să aflați posibilele contacte ale bolnavului cu sursa probabilă de agenți infecțioși și să determinați eventualii factori de transmisie (contactul cu pacienții, starea într-o zonă nereușită în epidemie, atitudinea, condițiile de viață și alimentația, timpul și natura vaccinărilor preventive etc.).

Metode de cercetare instrumentale: endoscopice (rectoromanoscopie, gastroduodenoscopie, laparoscopie, etc.). Electrofiziologice (electrocardiografie, electroencefalografie, etc.), radiografie și radiologie. Aceste metode sunt utilizate pe scară largă în clinică. Efectuarea de studii instrumentale, alegerea lor este determinată de pană primară, diagnostic. Deci, rectoromanoscopia este folosită pentru a diagnostica dizenteria și a clarifica wedge-morfol, variante de evoluție a bolii, puncția spinală este utilizată pentru a determina morfol, compoziția lichidului cefalorahidian și rentgenol. - pentru detectarea leziunilor organelor (plămâni, oase, articulații etc.), specifice unor forme de nozol (tularemie, febră Q, bruceloză etc.).

Complexitatea diagnosticului, dificultățile în evaluarea complexă a unui număr mare de simptome au condus la necesitatea unei evaluări cantitative a semnelor individuale de diagnostic și la clarificarea valorii și locului obiectiv al fiecăruia dintre ele. În acest scop, au început să aplice diferite metode matematice bazate pe teoria probabilității. Cea mai mare distribuție în diagnosticul I. b. a găsit o analiză consistentă a lui Wald (A. Wald, 1960). Principiul de bază al metodei constă în compararea probabilităților (frecvențelor) distribuției simptomelor în două boli sau condiții, determinarea valorii diferențiale de diagnosticare a simptomelor și calcularea factorilor de diagnostic.

TRATAMENT

Tratamentul unui pacient infecțios ar trebui să fie complex și bazat pe o analiză profundă a stării sale. Gama completă de tratament. acțiunile sunt efectuate în conformitate cu următoarea schemă: efectele asupra agentului patogen (terapie antibiotică, chimioterapie, imunoterapie, terapie fagică etc.); neutralizarea toxinelor (specifice și nespecifice); restabilirea funcțiilor vitale afectate ale corpului (ventilație artificială a plămânilor, hemodializă, înlocuirea sângelui, terapia prin perfuzie, intervenții operative etc.); restaurarea parametrilor normali ai homeostaziei organismului (corecția hipovolemiei, acidoza, insuficiența cardiovasculară și respiratorie, lupta împotriva hipertermiei, diaree, oligurie etc.); creșterea fiziolului, rezistența (reactivitatea) organismului (imunoterapie, inclusiv gammaglobulinoterapia, terapie cu vaccin, terapie hormonală, transfuzie de sânge, terapie cu proteine ​​și alte bioli, stimulente, fizioterapie); hiposensibilizarea terapiei (corticosteroizi, agenți de desensibilizare, terapie cu vaccin etc.); terapie simptomatică (analgezice, tranchilizante, somnifere, terapie anticonvulsivantă etc.); terapie dieta; modul de protecție și restaurare.

În fiecare perioadă specifică a bolii, în fiecare caz specific, se prescrie terapia luând în considerare etiologia și mecanismul patogenetic al patologiei.

Alegerea lech. înseamnă, doza lor, metoda de administrare depinde de starea și vârsta pacientului, forma bolii, bolile asociate și complicațiile. În tratamentul celor mai multe I. b. Cauzate de bacterii, rickettsia, protozoare, principalul este efectul asupra agentului patogen (terapia etiotropică). Antibioticele și medicamentele pentru chimioterapie sunt utilizate în acest scop în cea mai mare măsură. La numirea acestor fonduri ar trebui să se respecte o serie de condiții: 1) să se utilizeze un medicament care are cea mai mare acțiune bacteriostatică sau bactericidă împotriva agentului cauzal al acestei boli; 2) utilizați medicamentul într-o astfel de doză sau introduceți-l în așa fel încât, în principalul focar inflamator, concentrațiile terapeutice ale medicamentului să fie create în mod constant, iar durata tratamentului asigură suprimarea completă a activității vitale a agentului patogen; 3) Chimioterapia și antibioticele trebuie prescrise în doze care nu au un efect toxic asupra corpului pacientului.

Pentru a alege medicamentele potrivite pentru antibiotice și chimioterapice, este necesar să se stabilească etiologia bolii. Dacă etiologia lui I. b. necunoscut, așa cum se întâmplă adesea cu polietilenă. boli (meningita purulentă, sepsis etc.), se efectuează un tratament polietiotropic urgent, iar după stabilirea etiolului, diagnosticul bolii este transferat în tratamentul mono-etiotrop. În același timp, se ia în considerare sensibilitatea acestui agent patogen la antibioticele și medicamentele de chimioterapie utilizate. În același timp, este imposibilă transferarea necondiționată a datelor experimentale într-o practică de tip wedge. Adesea, microbi rezistenți la antibiotic pot fi izolați de pacient și tratamentul cu același antibiotic este eficient și invers. Dacă agentul patogen este I. b. sau sensibilitatea sa la antibiotice este necunoscută, este permisă utilizarea mai multor medicamente, luând în considerare sinergismul acțiunilor lor. Antibioticele și medicamentele pentru chimioterapie trebuie prescrise cât mai curând posibil, până când se dezvoltă leziuni grave ale diferitelor organe și sisteme. În același timp, cu unele I. b. (dizenterie, tuse convulsivă, scarlată etc.), procedând ușor, fără a încălca semnificativ starea pacientului, este mai bine să nu prescrieți medicamente etiotrope. Ar trebui evitată așa-numita. doze de șocuri de medicamente bactericide, deoarece acestea prezintă o amenințare potențială de șocuri toxice infecțioase datorate morții unui număr mare de microorganisme și eliberării de endotoxine (cum ar fi reacția Herxheimer-Yarish, Lukashevich).

Agenții care afectează agentul cauzal includ, de asemenea bacteriofagi   (a se vedea), seruri antimicrobiene și gamaglobuline. Ca medicament antiviral, se utilizează interferon și un număr de interferonogeni (de exemplu, un vaccin gripal A2B) pentru a stimula organismul să producă interferon. Serurile antitoxice specifice sunt utilizate pentru neutralizarea exotoxinelor (botulism, difterie, tetanos etc.). Serurile neutralizează numai toxina care circulă liber, astfel încât acestea sunt utilizate în primele zile ale bolii. Sunt folosite gamaglobuline specifice (imunoglobuline) cu multe I. b. (gripă, encefalită transmisă de căpușe, pojar, etc.). Soluțiile coloidale și cristaloide, în special plasma din sânge, sânge proaspăt, hemodez, reopoliglucină și hormoni steroizi reduc toxicitatea la un anumit grad.

Mijloacele tehnice moderne au extins posibilitățile de terapie patogenetică, au contribuit la introducerea metodelor în clinica de boli infecțioase terapie intensivă   (a se vedea) și resuscitare (vezi) în stările terminale. În multe cazuri, terapia patogenetică joacă în tratamentul pacientului nu mai puțin important decât etiotropic și numai prin implementarea sa în timp util poate salva viața pacientului. Atunci când se utilizează un anumit regim de tratament, devine necesar să se corecteze în mod constant pentru un anumit pacient.

Multe medicamente utilizate pentru tratamentul I. b. Nu sunt libere de efecte secundare, mai ales dacă sunt utilizate în doze mari și pentru un curs lung. Deci, reacțiile alergice toxice sunt bine cunoscute, disbioză   (Cm). candidoza   (vezi), inhibarea funcției măduvei osoase (de exemplu, leucopenia în tratamentul cloramfenicolului în doze mari), etc., cu terapie cu antibiotice. Temerile că efectul bacteriostatic al antibioticelor duce la o scădere a iritației antigenice și, prin urmare, la o slăbire a imunogenezei, nu s-au materializat, deoarece tratamentul cu I. b. Acesta începe, de obicei, în stadiul de dezvoltare al penei, simptomele bolii, când imunitatea imunogenică de stimulare imunogenică este deja realizată într-un mod natural.

Terapia cu antibiotice nu garantează întotdeauna repetarea sau formarea unui bacteriocarrier (febră tifoidă, bruceloză, dizenterie). Prin urmare, regimul combinat propus de antibiotice și vaccinuri, antibiotice și stimulatori nespecifici ai imunității (pentoxil, prodigiosan, etc.).

Glucocorticosteroizii (prednison și alții) cu utilizare pe termen lung pot provoca diverse leziuni și complicații, este de asemenea posibilă activarea florei bacteriene din focare ascunse sau dezvoltarea superinfectării.

Atunci când se utilizează preparate serice (în special heterolog), sunt posibile efecte secundare, exprimate în evoluția reacțiilor alergice până la șoc anafilactic   (Cm.). Fenomenele similare sunt mai puțin pronunțate atunci când se prescriu hidrolizate de proteine ​​din sânge (aminocrovine, ampno-peptide, etc.).

Rehidratarea pacienților (de exemplu, cu holeră) prin diferite soluții fără control al electroliților și starea acido-bazică poate duce la efectul opus, perturba homeostazia organismului.

EXODUS

Când I. b. recuperarea, trecerea în hron, un curent sau moartea este posibilă.

Cu insuficiența formării imunității, boala poate lua un curs aciclic sau dezvoltă un proces hron. Posibile exacerbări, care reprezintă o creștere a principalei pană, manifestări ale bolii în perioada de dispariție sau recuperare. Exacerbările sunt observate în principal cu I. b. (febră tifoidă, bruceloză, hepatită virală etc.).

Recidiva este observată în perioada de recuperare după dispariția penei, simptome ale bolii. În același timp, apare un complex complet (sau aproape complet) al simptomelor. Recidivele se pot datora ciclului de dezvoltare al agentului patogen în corpul pacientului (malarie, febra recidivantă) și pot fi o manifestare tipică a cursului natural al bolii. În alte cazuri, recidivele apar sub influența unor efecte adverse suplimentare asupra corpului pacientului (răcire, tulburări de alimentație, stres mental etc.). Recidivele sunt observate la febra tifoidă, la erizipel, la bruceloză etc.

În unele cazuri, pacientul, după recuperare, poate rămâne un extractor bacteriologic-vascular (a se vedea Transportul agenților patogeni), ca urmare a efectelor reziduale persistente, să-și piardă parțial sau pe deplin capacitatea de a lucra (poliomielita, bruceloza, infecția meningococică, difteria).

PREVENIREA

Eficacitatea luptei împotriva morbidității infecțioase este determinată de nivelul cunoștințelor științifice din acest domeniu, starea bazei materiale și tehnice, dezvoltarea rețelei san-epid, instituțiile și, cel mai important, sistemul de sănătate publică.

În Rusia pre-revoluționară I. b. au fost larg răspândite. În primii cincisprezece ani ai secolului XX. Mai mult de 100 de mii de oameni au suferit de tifos în fiecare an, 5-7 milioane de oameni au avut malarie și 50-100 mii de oameni cu variolă. Epidemiile de holeră au apărut în mod constant, în care s-au înregistrat sute de mii de boli (de exemplu, în 1910, 230 232 de persoane s-au îmbolnăvit, dintre care 109 560 au decedat). La pacienții înregistrate de pre-1913, cu febră tifoidă - 423 791 -446 060 scarlatina, difterie - 499 512. Rusia țaristă a avut aproape nici centralizat-san. epidemiologică, organizație: numărul de comenzi. Medicii în 1913-1914 nu a depășit 600, a fost doar 28 de concert San. laboratoare.

Primul război mondial, urmat de războiul civil și intervenția străină, a agravat în mod semnificativ epidemia. situația din țară. Incidența febrei tifoide și mai ales a tifosului a crescut brusc. Epidemia tifosului era bine cunoscută în anii 1918-1922, când numărul bolnavilor a atins 20 de milioane de oameni.

Din primii ani ai puterii sovietice, profilaxia I. b. a devenit punctul central al partidului și al guvernului. Problema combaterii morbidității infecțioase se reflectă în Programul de partid. Deja în 1919, V.I Lenin a semnat un decret "Cu privire la protecția sanitară a locuințelor". În 1921, guvernul a emis un decret "Cu privire la măsurile de îmbunătățire a aprovizionării cu apă, canalizare și salubritate în republică", în 1922, decretul "Cu privire la organele sanitare ale republicii" a fost prima legalizare a sanului. supraveghere.

Prin eforturile partidului, sovietic, economic și miere. organele, munca grea a lucrătorilor din domeniul sănătății, răspândirea masivă a tifosului și a febrei tifoide și altele. a fost suspendat. Până în 1925 - 1927 incidența variolei și tifosului a fost redusă la un nivel mai mic decât în ​​1914

Cu întărirea economiei statului sovietic, creșterea nivelului material și cultural al populației, dezvoltarea unei rețele de san-epid, instituții morbiditate infecțioasă în anii '30. continuă să scadă. Cholera (1925), dracunculioza (1932) și variola (1937) au fost eradicate.

Mare război patriotic din 1941-1945 nu numai că au întârziat reducerea în continuare a morbidității infecțioase în țară, dar au creat și condițiile de apariție a epidemiilor. Cu toate acestea, la nivel național protivoepid caracter, activități de sistem dezvoltat san. epidemiologice, instituțiile și experiența experților în acest domeniu, munca de prevenire concomitentă în rândul populației și trupelor asigurate epidemiologie relativă, bunăstare, atât în ​​țară cât și în armată; I. b. nu se răspândeau pe scară largă, nu au existat epidemii care, de regulă, au însoțit războiul.

În perioada postbelică, creșterea consistentă a puterii economice a țării și bunăstarea poporului sovietic, dezvoltarea ulterioară a asistenței medicale sovietice, experiența dobândită pe termen lung în lupta împotriva I., munca grea a epidemiologilor, San. medici, microbiologi și alții au dus la eliminarea în țară a malariei, a morții, a febrei recidive. În apropierea eliminării poliomielitei, difteriei. Incidența rujeolei, a brucelozei și a tularemiei este redusă drastic. În comparație cu anul 1913, rata mortalității pentru scarlată a fost redusă de 1300 de ori, pentru tusea difterică și tentativă convulsivă - de 300 de ori.

În țara noastră, lucru sistematic cu privire la reducerea maximă a bolilor infecțioase, pentru a elimina individuale I. b., Care este facilitată de creșterea materialului și a nivelului cultural al populației, protecția mediului (aer, apă și sol), de catering de producție pentru concert științifică. bază, finanțare largă antiepid. acțiuni ale statului, ajutor public gratuit, crearea unei rețele puternice demne. instituții, demnitate sovietică progresivă. legislație. Tot ceea ce se spune este determinat de Programul CPSU, unde este scris: "Statul socialist este singurul stat care se ocupă de protejarea și îmbunătățirea permanentă a sănătății întregii populații. Acest lucru este asigurat de un sistem de evenimente socio-economice și medicale. Există un program amplu care vizează prevenirea și reducerea drastică a bolilor, eliminarea bolilor infecțioase în masă și creșterea în continuare a speranței de viață ".

De fapt dragă. intervențiile în lupta împotriva morbidității infecțioase sunt împărțite în mod obișnuit în măsuri preventive luate indiferent de prezența I. b. și măsuri anti-epidemice   (vezi) efectuate în caz de boală.

Măsuri preventive: 1) stabilirea unei MPC fundamentată științific a substanțelor nocive în aerul înconjurător și în aerul din interior, participarea la elaborarea măsurilor de prevenire a poluării, monitorizarea implementării măsurilor sanitare. protecția aerului și aerului atmosferic în incintele întreprinderilor; 2) San. supravegherea alimentării cu apă a zonelor populate și exploatarea surselor de apă; zonele de protecție sanitară (vezi) surse de apă, San. supravegherea instalațiilor de tratare a apei, a bacteriilor și a demnității. cercetarea apei din sursele de apă ale aprovizionării cu apă a populației; 3) San. supravegherea construcției de spații industriale și rezidențiale, participarea la dezvoltarea demnității. standarde de proiectare; 4) supravegherea unei demnități. starea zonelor populate, calea ferată stații de cale ferată, porturi maritime, fluviale și aeriene, hoteluri, cinematografe, spălătorii, controlul curățării zonelor populate; 5) supravegherea implementării măsurilor de protecție și siguranță a muncii (praf, umiditate, zgomot, etc.); 6) San. supravegherea industriei alimentare, comerțul cu alimente, catering; supravegherea pentru o demnitate. starea piețelor, piețele, pentru transportul produselor alimentare; 7) identificarea și reabilitarea purtătorilor de agenți infecțioși, în special în rândul lucrătorilor din întreprinderile alimentare, al alimentării publice și alimentării cu apă, al centrelor de îngrijire a copilului, al medicinii de obstetrică și maternitate. instituții; 8) cu medicul veterinar. Serviciul San. supravegherea fermelor de creștere a animalelor, îmbunătățirea fermelor care nu au reușit în cazul brucelozei, morților, febrei Q etc .; 9) San. protecția teritoriului pentru a preveni introducerea bolilor infecțioase de carantină din străinătate; 10) organizarea dezinfecției preventive în locuri de acumulare constantă de persoane (stații, porturi, mijloace de transport, întreprinderi de divertisment) și în ferme zootehnice nefavorabile pentru infecții; 11) dacă este necesar, protejarea persoanelor împotriva atacurilor de insecte și căpușe - purtători de agenți infecțioși: folosirea îmbrăcămintei de protecție (a se vedea Îmbrăcăminte de protecție), plase de siguranta   (Cm). repelente   (a se vedea), infestarea spațiilor, distrugerea vectorilor artropodici ai agenților patogeni I. b. în anumite zone, exterminarea rozătoarelor în zone cu focalizare naturală I. b.; 12) planificate imunizare   (a se vedea) populația, imunizarea populației anumitor teritorii (de exemplu, în districtele focilor naturale ale unor I. b.), anumite colective (participanți la expediții de câmp, vânători și pescari etc.); 13) San-epidemiol. supravegherea, studierea patologiei infecțioase regionale, elaborarea unei demnități - epidemiolul, descrierea teritoriilor, prognoza epidemiologică. mediu, planificarea preventivă și antiepidemică, activități pentru timpul apropiat și îndepărtat; 14) promovarea cunoștințelor științifice în rândul populației cu privire la prevenirea I. B.

Măsurile anti-epidemice vizează trei legături ale procesului epidemic: identificarea activă a surselor de infecție (pacienții și purtătorii) și neutralizarea acestora (spitalizarea și tratamentul pacienților, salubrizarea purtătorilor de infecții), neutralizarea sau distrugerea (după indicații) a surselor de infecție - animale; pentru a rupe transmiterea agenților infecțioși - dezinfectarea obiectelor de mediu, distrugerea insectelor și căpușelor - purtătorii de agenți infecțioși sau protecția oamenilor de artropodele care suferă de sânge, sanii stricți. supravegherea întreprinderilor alimentare, a unităților de catering, a instalațiilor de alimentare cu apă; pentru a crea imunitate specifică (imunizare activă sau pasivă, profilaxie de urgență). Aceste activități sunt următoarele: 1) spitalizarea imediată a pacienților (conform indicațiilor); 2) înregistrarea bolilor care au apărut, notificarea de urgență a organizațiilor superioare despre boala care a apărut (boli, focare, epidemii); 3) epidemiolul, examinarea fiecărui caz al bolii, determinarea sursei de infecție, posibilele căi de infecție (epidemia, epidemia - căile și cauzele răspândirii), stabilirea celor mai eficiente antiepid, acțiuni în această situație particulară; 4) detectarea activă în izbucnirea posibilelor pacienți și spitalizarea lor, identificarea (cu o serie de infecții) a transportatorilor, reabilitarea acestora și cu holera, izolarea strictă; 5) transport I. b. pe un transport special, de fiecare dată dezinfectat în a se stabili. instituția în care a fost luat pacientul; 6) identificarea persoanelor care intră în contact cu pacientul, luarea măsurilor împotriva persoanelor care se află în contact, observarea, examinarea de laborator, termometria, prevenirea situațiilor de urgență, izolarea etc. (a se vedea Izolarea pacienților infecțioși), în unele cazuri, desfășurarea activităților de carantină în sat, la domiciliu, în dormitor, în echipa copiilor etc .; 8) observarea persoanelor care părăsesc zona carantină, o zonă populată; 9) dezinfecție, dezinsecție, dezinsecție în focar (în funcție de nozol, formă); 10) o gamă largă de San.-Prof, măsuri într-o zonă populată; 11) dacă este necesar, imunizarea membrilor echipei în care a apărut boala sau a locuitorilor unei zone populate (district, regiune, regiune de frontieră); 12) intensificarea propagandei în rândul populației de măsuri de profilaxie personală I., în special în rândul persoanelor care se îngrijesc de pacienții care sunt tratați acasă.

BOLILE INFECTIOASE ANIMALE

Infecțioasele boli de origine animală sunt mai vechi decât I. b. persoană. Un semn comun pentru ei este abilitatea de a transmite de la un animal bolnav la unul sănătos și, în anumite condiții, să se răspândească epizootic. Din cele mai vechi timpuri, I. b. animalele, provocând moartea lor în masă, au agravat dramatic condițiile de viață ale oamenilor, i-au forțat să își schimbe ocupațiile și habitatele.

I. b. animalele pot fi caracterizate prin o specie de animal (aviare paratifoidă, erizipel porcine, răpciugă și encefalomielitei ecvine infecțioase, rinderpest, badijonat canin, și așa mai departe. d.), multe tipuri de animale (rabie, bruceloza, leptospiroza, variola, antrax, febră aftoasă etc) sau loviți toate tipurile de pagină - x. animale (boala Aujeszky, necrobaciloză, pastoraloză, etc.). Pentru un ochi nek. I. b. animale (rabie, bruceloză, leptospiroză, febră Q, listerioză, ornitoză, antrax, tularemie, ciumă etc.) sunt, de asemenea, sensibile la oameni (vezi zoonoze).

În epidemiologie, respectați cele mai periculoase animale din vecinătatea oamenilor - animale de companie   (Cm). rozătoare   (Cm.). Bolile sunt mult mai puțin frecvente ca urmare a contactului cu animalele sălbatice. Printre cele mai comune I. b. bolile zoonotice umane ocupă cca. 20%.

Diagnosticul I. b. animale bazate pe utilizarea de pană, și epizootol. date, rezultate de laborator, autopsie și gistol. de cercetare. Atunci când facem un diagnostic, deosebit de dificil de a recunoaște bolile, uneori recurg la infectarea animalelor din aceeași specie, deoarece nu există animale de laborator sensibile la acest agent patogen (de exemplu, anemia infecțioasă a cailor, pesta porcină). La apariția unor boli deosebit de periculoase (de exemplu, pneumonia generală, ciuma bovină) este permisă pentru a diagnostica corect și la timp sacrificarea și autopsia a 2-3 animale bolnave. În metodele de diagnosticare se utilizează, de asemenea, alergii (cu morvă, tuberculoză, bruceloză și altele) și serol (cu bruceloză, morvă, antrax etc.).

Tratamentul animalelor bolnave se efectuează în departamentele infecțioase ale clinicilor veterinare sau în spații izolate special desemnate. Acordați atenție modului de păstrare și hrănire a animalelor bolnave și crearea condițiilor care împiedică răspândirea infecției. Pentru bolile deosebit de periculoase, tratamentul este interzis (de exemplu, cu morvă, ciumă de bovine și altele), animalele sunt sacrificate.

Animalele recuperate, în funcție de natura bolii, sunt ținute separat de sănătate de ceva timp și sunt treptat transferate în condiții normale.

Măsurile generale de prevenire includ: protejarea granițelor URSS, prevenirea posibilelor importuri de animale bolnave din străinătate, pentru care se organizează puncte de control la frontierele țării; Vetnadzor pentru mișcarea animalelor și transportul materiilor prime de origine animală în țară, precum și pentru locurile de acumulare a animalelor (piețe, târguri, expoziții pe animale etc.); inspecție veterinară și sanitară   (a se vedea) în locurile de sacrificare a animalelor (fabrici de prelucrare a cărnii, abatoare, abatoare) și pe piețe (stațiile de control al laptelui și de control al laptelui); în industria hranei pentru animale; supravegherea curățării corespunzătoare a cadavrelor animale (uzine de utilizare, instalații de utilizare, cimitire de bovine, etc.).

O valoare preventivă importantă este umedă la nivel universal. examinări ale animalelor care utilizează alergii și serone, metode de diagnosticare, certificarea animalelor, examinarea clinică a animalelor productive în ferme. Bovinele introduse în ferme sunt supuse unei carantine preventive de 30 de zile. Vaccinarea animalelor este pe scară largă.

Când apar maladiile, se iau măsuri pentru a le elimina. Un punct (o fermă separată, o gospodărie, o localitate, uneori un grup de gospodării sau un district întreg) unde sunt stabilite boli este declarat nefavorabil, se aplică carantină în cazurile necesare, se efectuează o pană generală și se examinează animalele. În funcție de rezultatele studiului, efectivele de animale sunt împărțite în trei grupe: evident bolnave, suspecte de boală și de toate celelalte animale. Evident, animalele bolnave sunt izolate (izolarea grupului este permisă); în cazul unor boli deosebit de periculoase și în absența mijloacelor eficiente de tratare a animalelor bolnave, acestea sunt distruse sau, dacă sunt prevăzute de instrucțiuni, sacrificate pentru carne; suspectate de boală examinate în continuare pentru a clarifica diagnosticul; pentru toate celelalte animale care au intrat în contact cu animalele bolnave, a stabilit o pană, o observare, a efectuat serologii de screening periodic și metode alergice, precum și imunizarea.

Perioada de carantină este determinată de durata perioadei de incubație și de transportul agenților patogeni după recuperare. Înainte de îndepărtarea carantinei, se efectuează o dezinfecție finală.

Când I. b. animale care sunt extrem de contagioase sau deosebit de periculoase pentru animale, o zonă amenințată este stabilită în jurul punctului de carantină, unde se efectuează un test sistematic. observarea, imunizarea animalelor și alte măsuri restrictive.

BOLI INFECTIOASE ALE PLANTELOR

Bolile infecțioase ale plantelor sunt cauzate de bacterii, viruși, ciuperci și micoplasme patogene pentru ele. Existența virusurilor patogene a fost descoperită pentru prima dată de DI Ivanovsky (1892) în studiul bolilor de tutun. Virușii care au provocat colorarea frunzelor mozaic (neuniform) au fost numiți mozaic. În bolile mozaicului, forma lamei frunzelor se schimbă, planta rămâne în urmă în creștere. În țesuturile care transportă clorofila, se observă patol, schimbări, conținutul de clorofil scade. Boala este ușor de transmis prin semințe sau suc de plante bolnave. Purtătorii mecanici ai patogenului - păduche, păianjeni, căpușe, nematode de sol. În plus față de tutun, virușii infectează roșiile, cartofii, sfecla și alte culturi. I. b. plantele conduc la o scădere a randamentului și la deteriorarea calității cerealelor, fructelor etc.

Unele I. b. plantele fac alimente preparate din acestea, improprii consumului, de exemplu, bacterioză toxică a pepenilor verzi, ciuperci de ciuperci cu intoxicație cu cereale. Cele mai cunoscute sunt "pâine beat", agranulocitoză etc. Acestea din urmă s-au răspândit în timpul recoltării târzii a culturilor de cereale, când urechile plantelor de lungă durată au ciuperci pe urechi, provocând intoxicarea cerealelor.

Lupta împotriva bolilor plantelor vizează distrugerea agentului cauzal al bolilor, dezinfectarea semințelor cu substanțe chimice, pulverizarea și pulverizarea plantelor chimice. droguri, utilizarea biol, mijloace de protecție.

O mare importanță este cultivarea soiurilor de plante rezistente la boli.

I. b. de animale   - Bakulov I. A. și Tarshis M. G. Geografia bolilor animalelor în țările străine, M., 1971; Bakulov I.A., Makarov V.V. și Urvantsev H.M. Metode pentru controlul bolilor animale virale, M., 1976; Gannushkin M.S. General Epizootology, M., 1954; Guzhira F. și dr. Psihologia și terapia privată a animalelor domestice, trans. cu el., vol. 1, vol. 1, M., 1961; Bolile infecțioase ale bovinelor, statut. F. M. Orlov, M., 1974; Namov R. A. și Safarov Yu B. Vaccinarea asociată și complexă a animalelor, M., 1974; L la le și sh de la I. I. Epizootologie privată, M., 1961; Rudnev G. P. Zoonoses, M., 1959; Ghid pentru Virologia Veterinară, ed. V.N. Syurina, M., Vi. Smirnov G.M. și T e p-Karapetyan A. 3. Epidemiologia și prevenirea infecțiilor zoonotice, M., 1975; Epizootology, ed. R. F. Sosova, M., 1974.

I. b. de plante   - Gorlenko M.V., Fitopatologie agricolă, M., 1968: N. și N. N. A. General Patology of Plants, M., 1973, bibliogr.

V. I. Pokrovsky, I. V. Rubtsov; M. V. Voyno-Yasenetsky (pat. An.), M. S. Gannushkin (vet.), M. V. Gorlenko (biol.), V. M. Rozhdestvensky (prof.).


top